<![CDATA[lebensmittelallergie.info - CUMC.Info (read only)]]> http://www.lebensmittelallergie.info/ Tue, 21 Apr 2026 12:21:58 +0000 MyBB <![CDATA[Kollagene Kolitis]]> http://www.lebensmittelallergie.info/showthread.php?tid=2867 Thu, 17 Jan 2008 16:58:13 +0100 http://www.lebensmittelallergie.info/showthread.php?tid=2867 Zitat:Ärzte Zeitung, 25.11.2005


Wässrige Diarrhoe: Hinweis auf kollagene Kolitis

Symptome bei selten diagnostizierter Kolitis-Form ähneln denen bei Reizdarm / Therapieerfolg mit Budesonid DÜSSELDORF (grue).

Zu den mikroskopischen Kolitiden gehören die kollagene und lymphozytäre Kolitis. Beide werden auch als \"Wässrige-Diarrhoe-Kolitis\" bezeichnet. Die als selten geltenden Krankheiten werden vermutlich oft mit einem Reizdarm-Syndrom verwechselt. Kontrollierte Studien gibt es besonders zur kollagenen Kolitis, die durch Kollagenablagerungen im Dickdarm gekennzeichnet ist. Der makroskopische endoskopische Befund ist bei den meisten Patienten mit kollagener Kolitis unauffällig. Um diese Kolitis-Form nachzuweisen, ist eine Koloskopie mit Entnahme von Biopsien nötig. \"Das sollte immer dann gemacht werden, wenn ein Patient länger als vier Wochen starke wässrige Durchfälle hat\", sagte Professor Andreas Tromm vom Evangelischen Krankenhaus Hattingen beim Medica-Kongreß in Düsseldorf. Dazu kommen weitere eher unspezifische Beschwerden wie Gewichtsabnahme, Bauchschmerzen, Müdigkeit und eine stark erhöhte Stuhlfrequenz, die auch an ein Reizdarm-Syndrom denken lassen. Als Ursache der Erkrankung werden genetische Faktoren, die Langzeitanwendung von nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR) und eine Infektion mit Yersinien diskutiert. Außerdem scheinen Gallensäuren den Kollagenabbau zu blockieren.Seit der Erstbeschreibung im Jahr 1976 wird immer häufiger von kollagener Kolitis berichtet, in den USA soll sie ähnlich häufig sein wie andere chronisch entzündliche Darmerkrankungen. Demnächst wird mit Budesonid in Europa das erste Medikament gegen kollagene Kolitis zugelassen, wie Tromm berichtet hat. In Studien verringerte die Akuttherapie mit oralem Budesonid in einer Dosierung von neun Milligramm pro Tag bei 80 Prozent der Patienten signifikant die Stuhlfrequenz. Bei drei von vier Patienten fand sich histologisch keine verdickte Kollagenschicht mehr.\"Während der sechswöchigen Therapie mit Budesonid verbesserte sich deutlich die Lebensqualität\", so Tromm weiter. \"Derzeit wird geprüft, ob sich Budesonid auch für die Langzeittherapie nach Remission eignet.\" In kleineren Studien waren auch Prednisolon, Bismut und Probiotika (E. coli Stamm Nissle 1917) wirksam.

http://www.aerztezeitung.de/medizin/kran...sid=381899

der o. g. Artikel ist zwar schon aus 2005 – das Thema aber wohl aktueller denn je: Im Deutschen Ärzteblatt ( Print, nicht www-gängig) Jg. 105/ Heft 1-2/ 7. Januar 2008, S. 40 wird ebenfalls davon berichtet!

Hier wird auch der histologische Befund ( Biopsie) näher beschrieben:
Zitat:>> Histologisch aber ist die Erkrankung durch ein subepitheliales Kollagenband sowie eine lymphozytäre Infiltration gekennzeichnet<<
Alleine durch die Endoskopie ohne jegliche Biopsie könne das Krankheitsbild nicht diagnostiziert werden, das sich durch das Endoskop ein normales makroskopisches Bild der Darmschleimhaut zeigt.

Weiter wird davon berichtet, dass sie immer häufiger diagnostiziert werden würde, vor allem in den USA. Über die Ursachen herrscht Unklarheit. Es wird z.B. ein erhöhter Verbrauch an nicht steroidalen Antirheumatika diskutiert.
Und es besteht wohl ein enger Zusammenhang zu Autoimmunerkrankungen wie der Polyarthritis und Thyreoiditis.

Uli]]> Zitat:Ärzte Zeitung, 25.11.2005


Wässrige Diarrhoe: Hinweis auf kollagene Kolitis

Symptome bei selten diagnostizierter Kolitis-Form ähneln denen bei Reizdarm / Therapieerfolg mit Budesonid DÜSSELDORF (grue).

Zu den mikroskopischen Kolitiden gehören die kollagene und lymphozytäre Kolitis. Beide werden auch als \"Wässrige-Diarrhoe-Kolitis\" bezeichnet. Die als selten geltenden Krankheiten werden vermutlich oft mit einem Reizdarm-Syndrom verwechselt. Kontrollierte Studien gibt es besonders zur kollagenen Kolitis, die durch Kollagenablagerungen im Dickdarm gekennzeichnet ist. Der makroskopische endoskopische Befund ist bei den meisten Patienten mit kollagener Kolitis unauffällig. Um diese Kolitis-Form nachzuweisen, ist eine Koloskopie mit Entnahme von Biopsien nötig. \"Das sollte immer dann gemacht werden, wenn ein Patient länger als vier Wochen starke wässrige Durchfälle hat\", sagte Professor Andreas Tromm vom Evangelischen Krankenhaus Hattingen beim Medica-Kongreß in Düsseldorf. Dazu kommen weitere eher unspezifische Beschwerden wie Gewichtsabnahme, Bauchschmerzen, Müdigkeit und eine stark erhöhte Stuhlfrequenz, die auch an ein Reizdarm-Syndrom denken lassen. Als Ursache der Erkrankung werden genetische Faktoren, die Langzeitanwendung von nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR) und eine Infektion mit Yersinien diskutiert. Außerdem scheinen Gallensäuren den Kollagenabbau zu blockieren.Seit der Erstbeschreibung im Jahr 1976 wird immer häufiger von kollagener Kolitis berichtet, in den USA soll sie ähnlich häufig sein wie andere chronisch entzündliche Darmerkrankungen. Demnächst wird mit Budesonid in Europa das erste Medikament gegen kollagene Kolitis zugelassen, wie Tromm berichtet hat. In Studien verringerte die Akuttherapie mit oralem Budesonid in einer Dosierung von neun Milligramm pro Tag bei 80 Prozent der Patienten signifikant die Stuhlfrequenz. Bei drei von vier Patienten fand sich histologisch keine verdickte Kollagenschicht mehr.\"Während der sechswöchigen Therapie mit Budesonid verbesserte sich deutlich die Lebensqualität\", so Tromm weiter. \"Derzeit wird geprüft, ob sich Budesonid auch für die Langzeittherapie nach Remission eignet.\" In kleineren Studien waren auch Prednisolon, Bismut und Probiotika (E. coli Stamm Nissle 1917) wirksam.

http://www.aerztezeitung.de/medizin/kran...sid=381899

der o. g. Artikel ist zwar schon aus 2005 – das Thema aber wohl aktueller denn je: Im Deutschen Ärzteblatt ( Print, nicht www-gängig) Jg. 105/ Heft 1-2/ 7. Januar 2008, S. 40 wird ebenfalls davon berichtet!

Hier wird auch der histologische Befund ( Biopsie) näher beschrieben:
Zitat:>> Histologisch aber ist die Erkrankung durch ein subepitheliales Kollagenband sowie eine lymphozytäre Infiltration gekennzeichnet<<
Alleine durch die Endoskopie ohne jegliche Biopsie könne das Krankheitsbild nicht diagnostiziert werden, das sich durch das Endoskop ein normales makroskopisches Bild der Darmschleimhaut zeigt.

Weiter wird davon berichtet, dass sie immer häufiger diagnostiziert werden würde, vor allem in den USA. Über die Ursachen herrscht Unklarheit. Es wird z.B. ein erhöhter Verbrauch an nicht steroidalen Antirheumatika diskutiert.
Und es besteht wohl ein enger Zusammenhang zu Autoimmunerkrankungen wie der Polyarthritis und Thyreoiditis.

Uli]]> <![CDATA[CED und Osteoporose]]> http://www.lebensmittelallergie.info/showthread.php?tid=861 Wed, 09 Mar 2005 12:35:52 +0100 http://www.lebensmittelallergie.info/showthread.php?tid=861
1) aus dem Deutschen Ärzteblatt, Jg.101/ Heft 24/ 11. 6. 2004
CED erhöht Frakturrisiko: Viele Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen ( CED) weisen eine Osteoporose auf: unklar ist bislang, ob dieses Phänomen mit einem erhöhten Frakturrisiko einhergeht. Die Autoren führten eine umfangreiche Fallkontrollstudie an 231 778 Patienten mit Frakturen durch und verglichen die Daten mit einer gleichen Anzahl alters- und geschlechtskorrelierter Kontrollen. Die Prävalenz für M. Crohn lag bei 256 , für Colitis ulcerosa bei 288 pro 100 000.
Das Risiko, eine Wirbelfraktur zu erleiden, lag bei Pat. Mit CED bei 1,72 OR, für eine Schenkelhalsfraktur bei 1,59 OR.
Dabei bestand eine Korrelation mit dem Aktivitätsgrad der Erkrankung. Nur bei 13% der Patienten , bei denen es bereits zu einer Fraktur gekommen war, wurde eine Osteoporosetherapie durchgeführt. In Anbetracht des jugendlichen Alters der Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen sollten die Bemühungen zur Prävention von Frakturen nach Meinung der Autoren intensiviert werden.( N. Arden et al.; Univ. of Southampton)
______________________
Soweit so gut dieses kurze Referat .Für sehr viel sinnvoller würde ich es ansehen, CED`s zu vermeiden!
Und: hier wird von jugendlichen Patienten berichtet. Ich denke, die haben in ihren Leben schon genügend Milch und „Milchkalzium“ zu sich genommen, so dass hier wohl der Rat, viel Milch als Prävention der Osteoporose zu konsumieren, ziemlich obsolet sein dürfte.

Passend zu dem Thema auch eine Publikation aus 2003:

2) Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003 Aug;15 ( :845-9.

The role of the intestine in bone homeostasis.

Walters JR.

Faculty of Medicine, Imperial College London, London W12 0NN, UK. julian.walters@imperial.ac.uk

The intestine is critical for calcium absorption and skeletal mineralization. Nutritional factors affect the dietary intake of calcium and its bioavailability in the intestine. Individuals differ considerably in their ability to absorb calcium but the reasons for this physiological variation are not fully understood although much is now known about the effects of vitamin D metabolites and the molecular steps in calcium absorption. Bone changes are found in many intestinal disorders including lactose intolerance, coeliac disease, short bowel syndrome, small intestinal bacterial overgrowth and Crohn's disease. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query...t=Abstract

_________________________
Hier wird eindeutig eine LI mit Zöliakie, M. Crohn, bakt. Fehlbesiedelung des Dünndarms und Kurzdarmsyndrom gleichgestellt – als eine der Ursachen für eine be-/verhinderte Kalziumresorption aus dem Dünndarm. Und so dürfte der Rat auch hier > mehr Milch und Milchprodukte zu sich zu nehmen<, völlig „daneben“ sein!
Die gleiche "Forderung" wie oben: erst einmal die Ursachen dieser chronisch entzündlichen Darmerkrankungen und Fehlbesiedelung herauszufinden!!!

Uli
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1) aus dem Deutschen Ärzteblatt, Jg.101/ Heft 24/ 11. 6. 2004
CED erhöht Frakturrisiko: Viele Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen ( CED) weisen eine Osteoporose auf: unklar ist bislang, ob dieses Phänomen mit einem erhöhten Frakturrisiko einhergeht. Die Autoren führten eine umfangreiche Fallkontrollstudie an 231 778 Patienten mit Frakturen durch und verglichen die Daten mit einer gleichen Anzahl alters- und geschlechtskorrelierter Kontrollen. Die Prävalenz für M. Crohn lag bei 256 , für Colitis ulcerosa bei 288 pro 100 000.
Das Risiko, eine Wirbelfraktur zu erleiden, lag bei Pat. Mit CED bei 1,72 OR, für eine Schenkelhalsfraktur bei 1,59 OR.
Dabei bestand eine Korrelation mit dem Aktivitätsgrad der Erkrankung. Nur bei 13% der Patienten , bei denen es bereits zu einer Fraktur gekommen war, wurde eine Osteoporosetherapie durchgeführt. In Anbetracht des jugendlichen Alters der Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen sollten die Bemühungen zur Prävention von Frakturen nach Meinung der Autoren intensiviert werden.( N. Arden et al.; Univ. of Southampton)
______________________
Soweit so gut dieses kurze Referat .Für sehr viel sinnvoller würde ich es ansehen, CED`s zu vermeiden!
Und: hier wird von jugendlichen Patienten berichtet. Ich denke, die haben in ihren Leben schon genügend Milch und „Milchkalzium“ zu sich genommen, so dass hier wohl der Rat, viel Milch als Prävention der Osteoporose zu konsumieren, ziemlich obsolet sein dürfte.

Passend zu dem Thema auch eine Publikation aus 2003:

2) Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003 Aug;15 ( :845-9.

The role of the intestine in bone homeostasis.

Walters JR.

Faculty of Medicine, Imperial College London, London W12 0NN, UK. julian.walters@imperial.ac.uk

The intestine is critical for calcium absorption and skeletal mineralization. Nutritional factors affect the dietary intake of calcium and its bioavailability in the intestine. Individuals differ considerably in their ability to absorb calcium but the reasons for this physiological variation are not fully understood although much is now known about the effects of vitamin D metabolites and the molecular steps in calcium absorption. Bone changes are found in many intestinal disorders including lactose intolerance, coeliac disease, short bowel syndrome, small intestinal bacterial overgrowth and Crohn's disease. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query...t=Abstract

_________________________
Hier wird eindeutig eine LI mit Zöliakie, M. Crohn, bakt. Fehlbesiedelung des Dünndarms und Kurzdarmsyndrom gleichgestellt – als eine der Ursachen für eine be-/verhinderte Kalziumresorption aus dem Dünndarm. Und so dürfte der Rat auch hier > mehr Milch und Milchprodukte zu sich zu nehmen<, völlig „daneben“ sein!
Die gleiche "Forderung" wie oben: erst einmal die Ursachen dieser chronisch entzündlichen Darmerkrankungen und Fehlbesiedelung herauszufinden!!!

Uli
]]> <![CDATA["aufgewärmt" - mögliche Ursachen M.Crohn]]> http://www.lebensmittelallergie.info/showthread.php?tid=236 Fri, 17 Sep 2004 17:46:36 +0200 http://www.lebensmittelallergie.info/showthread.php?tid=236
Medizin
Morbus Crohn durch Mykobakterien verursacht?
ORLANDO/FLORIDA. US-Forscher haben Mykobakterien im Blut von Patienten mit Morbus Crohn nachgewiesen. Ihre Studie im Lancet (2004; 364: 1039-44) belebt eine alte These, nach der die entzündliche Darmerkrankung eine infektiöse Ursache haben soll.Bereits Anfang des 20. Jahrhunderts waren die histopathologischen Ähnlichkeiten zwischen der chronischen granulomatösen Enteritis, wie der Morbus Crohn damals bezeichnet wurde, und der Paratuberkulose von Rindern und anderen Wiederkäuern aufgefallen. Die Paratuberkulose, auch John`sche Krankheit genannt, wird durch das Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) ausgelöst. Für den Morbus Crohn ist diese These unbewiesen, auch wenn es vor einiger Zeit gelungen war, MAP-DNA in der erkrankten Darmschleimhaut der Patienten nachzuweisen. Skeptiker vermissten jedoch andere Kennzeichen einer Infektion, etwa das Auftreten von Clustern, kleineren Epidemien also. Die Erreger könnten auch in die Darmwand und dann ins Blut gelangen, weil die Entzündung eine natürliche Barriere des Darmes zerstört. Die bakterielle Besiedlung wäre dann Folge und nicht Ursache des Morbus Crohn.Doch jetzt berichten Saleh Naser und Mitarbeiter von der Universität Orlando/Florida, dass die DNA nicht nur in der Darmwand, sondern auch im Blut der Patienten vorhanden ist. Den Forschern gelang es sogar, die Erreger aus dem Blut der Patienten zu kultivieren.Die Molekularbiologen untersuchten 28 Personen mit Morbus Crohn, neun Personen mit Colitis Ulcerosa und 15 Personen ohne entzündliche Darmerkrankungen. Sie konnten lebende MAP im Blut von 14 (50 Prozent) der Patienten mit Morbus Crohn, zwei (22 Prozent) der Patienten mit Colitis Ulcerosa, aber in keinem der Personen ohne entzündliche Darmerkrankungen nachweisen.Die beiden an Colitis Ulcerosa erkrankten Personen, bei denen MAP nachgewiesen wurde, könnten eine Fehldiagnose darstellen oder Fälle von Koinfektionen sein, glauben die Autoren.Der Editorialist Warwick Selby vom Royal Prince Alfred Hospital in Sydney bleibt skeptisch: Seiner Ansicht nach könnten die Bakterien auch vom Darm aus über die Läsionen ins Blut gelangt sein (Lancet 2004: 364: 1013-4). Als Beweis für eine infektiöse Ätiologie würde er unter Umständen den Nachweis der Erreger vor Ausbruch der Erkrankung akzeptieren. Gegen die Hypothese spricht seiner Ansicht nach auch die gute Wirksamkeit der immunsuppressiven Therapie. Wenn der Morbus Crohn durch Mykobakterien ausgelöst wird, sollte es unter dieser Behandlung eher zu einer Reaktivierung der Erkrankung kommen. Von einer antibiotischen Therapie des Morbus Crohn, die logische Konsequenz einer infektiösen Ätiologie wäre, rät Selby vorerst ab. Sie war übrigens Gegenstand einer randomisierten klinischen Studie, in der einige Patienten mehr als zwei Jahre lang mit Clarithromycin, Rifabutin und Clofazimin behandelt wurden. Die Studie ist inzwischen abgeschlossen, aber noch nicht ausgewertet. Ein positives Ergebnis würde der Infektionshypothese sicherlich weiteren Auftrieb geben./rme

Dieses Myobacterium steht schon sehr lange im Verdacht - und im Gespräch - der Verursacher mit von CED zu sein - man darf gespannt sein, welchen Tenor die nächste Veröffentlichung hat....
Uli

*****Nachtrag vom 26. 9. 04
( Uli auf Spurensuche Smile) Big Grin )
Die ersten konkreten Hinweise auf eine Zoonose ( von Tieren übertragene Erkrankung) bei M.Crohn gab es 1992 : Journal of Clinical Microbiology 1992;30(12):3070-3073...; und nachfolgend weitere Publikation dazu, die keine Entwarnung gaben !!!

Und eigentlich hätten Ärzte die Pflicht, dieses Wissen an CED-Patienten weiterzugeben - so sie es denn selbst wissen ?( ?( ?(
Und um weitere CED-Fälle zu vermeiden, müsste ja erstmal die Infektionsquelle ausgeschaltet werden -
würde _ich_ meinen, dass dies` der bessere Weg wäre als das "in-den-Brunnen-gefallene-Kind" mühsam herausziehen zu wollen...... ; oder sehe ich das allzu falsch??

Uli]]>
Medizin
Morbus Crohn durch Mykobakterien verursacht?
ORLANDO/FLORIDA. US-Forscher haben Mykobakterien im Blut von Patienten mit Morbus Crohn nachgewiesen. Ihre Studie im Lancet (2004; 364: 1039-44) belebt eine alte These, nach der die entzündliche Darmerkrankung eine infektiöse Ursache haben soll.Bereits Anfang des 20. Jahrhunderts waren die histopathologischen Ähnlichkeiten zwischen der chronischen granulomatösen Enteritis, wie der Morbus Crohn damals bezeichnet wurde, und der Paratuberkulose von Rindern und anderen Wiederkäuern aufgefallen. Die Paratuberkulose, auch John`sche Krankheit genannt, wird durch das Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) ausgelöst. Für den Morbus Crohn ist diese These unbewiesen, auch wenn es vor einiger Zeit gelungen war, MAP-DNA in der erkrankten Darmschleimhaut der Patienten nachzuweisen. Skeptiker vermissten jedoch andere Kennzeichen einer Infektion, etwa das Auftreten von Clustern, kleineren Epidemien also. Die Erreger könnten auch in die Darmwand und dann ins Blut gelangen, weil die Entzündung eine natürliche Barriere des Darmes zerstört. Die bakterielle Besiedlung wäre dann Folge und nicht Ursache des Morbus Crohn.Doch jetzt berichten Saleh Naser und Mitarbeiter von der Universität Orlando/Florida, dass die DNA nicht nur in der Darmwand, sondern auch im Blut der Patienten vorhanden ist. Den Forschern gelang es sogar, die Erreger aus dem Blut der Patienten zu kultivieren.Die Molekularbiologen untersuchten 28 Personen mit Morbus Crohn, neun Personen mit Colitis Ulcerosa und 15 Personen ohne entzündliche Darmerkrankungen. Sie konnten lebende MAP im Blut von 14 (50 Prozent) der Patienten mit Morbus Crohn, zwei (22 Prozent) der Patienten mit Colitis Ulcerosa, aber in keinem der Personen ohne entzündliche Darmerkrankungen nachweisen.Die beiden an Colitis Ulcerosa erkrankten Personen, bei denen MAP nachgewiesen wurde, könnten eine Fehldiagnose darstellen oder Fälle von Koinfektionen sein, glauben die Autoren.Der Editorialist Warwick Selby vom Royal Prince Alfred Hospital in Sydney bleibt skeptisch: Seiner Ansicht nach könnten die Bakterien auch vom Darm aus über die Läsionen ins Blut gelangt sein (Lancet 2004: 364: 1013-4). Als Beweis für eine infektiöse Ätiologie würde er unter Umständen den Nachweis der Erreger vor Ausbruch der Erkrankung akzeptieren. Gegen die Hypothese spricht seiner Ansicht nach auch die gute Wirksamkeit der immunsuppressiven Therapie. Wenn der Morbus Crohn durch Mykobakterien ausgelöst wird, sollte es unter dieser Behandlung eher zu einer Reaktivierung der Erkrankung kommen. Von einer antibiotischen Therapie des Morbus Crohn, die logische Konsequenz einer infektiösen Ätiologie wäre, rät Selby vorerst ab. Sie war übrigens Gegenstand einer randomisierten klinischen Studie, in der einige Patienten mehr als zwei Jahre lang mit Clarithromycin, Rifabutin und Clofazimin behandelt wurden. Die Studie ist inzwischen abgeschlossen, aber noch nicht ausgewertet. Ein positives Ergebnis würde der Infektionshypothese sicherlich weiteren Auftrieb geben./rme

Dieses Myobacterium steht schon sehr lange im Verdacht - und im Gespräch - der Verursacher mit von CED zu sein - man darf gespannt sein, welchen Tenor die nächste Veröffentlichung hat....
Uli

*****Nachtrag vom 26. 9. 04
( Uli auf Spurensuche Smile) Big Grin )
Die ersten konkreten Hinweise auf eine Zoonose ( von Tieren übertragene Erkrankung) bei M.Crohn gab es 1992 : Journal of Clinical Microbiology 1992;30(12):3070-3073...; und nachfolgend weitere Publikation dazu, die keine Entwarnung gaben !!!

Und eigentlich hätten Ärzte die Pflicht, dieses Wissen an CED-Patienten weiterzugeben - so sie es denn selbst wissen ?( ?( ?(
Und um weitere CED-Fälle zu vermeiden, müsste ja erstmal die Infektionsquelle ausgeschaltet werden -
würde _ich_ meinen, dass dies` der bessere Weg wäre als das "in-den-Brunnen-gefallene-Kind" mühsam herausziehen zu wollen...... ; oder sehe ich das allzu falsch??

Uli]]> <![CDATA[MC und MPA]]> http://www.lebensmittelallergie.info/showthread.php?tid=129 Fri, 20 Aug 2004 12:09:28 +0200 http://www.lebensmittelallergie.info/showthread.php?tid=129 Morbus Crohn

äußert sich als entzündliche Veränderung des Verdauungstraktes.
An Morbus Crohn leiden in Deutschland nach Schätzungen 100.000 Menschen, in den USA sind es zwischen 400.000 und 1 Million. Jährlich kommen dort 20.000 Neuerkrankungen hinzu. Da die Erkrankung familiär gehäuft auftritt, ist eine erbliche Veranlagung anzunehmen. Der Altersgipfel wird mit 15 - 40 Jahre beschrieben. In den letzten Jahrzehnten war Morbus Crohn eine Erkrankung der weißen Bevölkerung Nordeuropas und Nordamerikas. In neuerer Zeit wird die Erkrankung häufiger auch in Regionen der Welt beobachtet, in denen sie früher eher selten war. Bei Eskimos oder Indianern ist die Erkrankung unbekannt.

Die Entzündung kann sich vom Mund bis zum Anus erstrecken, sie verläuft in Schüben und spielt sich bevorzugt am Übergang von Dünndarm zu Dickdarm ab. Typisch ist die Ausbildung von Fisteln, das bedeutet, daß sich die Entzündung in winzigen Kanälen durch die Darmwand nagt und auf andere benachbarte Darmschlingen, Gewebe oder die Bauchhöhle übergreift. So entstehen Verklebungen und Konglomerate von entzündlichem Gewebe, die Probleme und Komplikationen bis hin zu Verengungen bzw. zum Darmverschluß hervorrufen können. Neben den befallenen Darmabschnitten finden sich normale Darmsegmente, die prästenotisch dilatiert sein können. Auch Fistelbildungen zur Scheide, zur äußeren Afterregion oder zur Blase sind nicht selten.
In den meisten Fällen ist der Verlauf chronisch - fortschreitend mit einem wechselnden Bild je nach Lokalisation der entzündlichen Veränderungen. In Schüben treten die Beschwerden vermehrt auf. Je nach Krankheitsform treten entweder nur uncharakteristische Symptome wie Abgeschlagenheit, leichte Bauchschmerzen, leichter Durchfall oder nur breiiger Stuhl auf. Die Symptome können aber auch schubartig ganz akut und massiv auftreten mit krampfartigen Schmerzen meist im rechten Unterbauch, in ca. 75% mit Durchfällen zwischen 3 und 5 mal pro Tag, aber auch bis zu 20 Stuhlentleerungen über den Tag. Der Stuhl ist meist breiig, aber ohne blutige oder eitrige Beimengungen. Gelegentlich wird Verstopfung beobachtet.

Das Krankheitsbild ist für die Betroffenen extrem belastend und mindert ihre Lebensqualität erheblich. Sie haben ein höheres Darmkrebsrisiko. Die Mortalität liegt bei 6 %.
Zur Therapie wurden und werden Cortisonpräparate und Antiphlogistica eingesetzt, dazu Spasmolytica und Präparate zur akuten Durchfallbehandlung. Eine chirurgische Entfernung von Darmabschnitten kommt immer nur als letzte Möglichkeit in Betracht, wenn etwa unstillbare Blutungen, ein Darmverschluss oder eine Ausweitung der Entzündung mit Durchbruch in die Bauchhöhle drohen, da die Rezidivhäufigkeit nach chirurgischer Therapie bei etwa 40 % liegt. In den letzten Jahren erwiesen sich bestimmte Antibiotika als wirksam. Durch das Vernarben der Darmwand im Verlauf der Abheilung, kann es zu Verengungen des Darmes kommen, so dass trotzdem eine chirurgische Entfernung von Darmteilen notwendig sein wird.


Am 11. August 1998 titelte die englische Daily Mail: "Crohn`s bug found in Milk" (Erreger von Morbus Crohn in Milch gefunden)...
Wird Morbus Crohn beim Menschen durch das Mycobacterium paratuberculosis (MAP) hervorgerufen?

Paratuberculose des Rindes (John`sche Krankheit)
Hier handelt es sich bekanntlich um eine infektiöse Enteritis bei Wiederkäuern (Rind, Schaf, Ziege, Wildwiederkäuer).
Empfänglich sind ebenso Kaninchen und Primaten. Mycobacterium paratuberculosis ist ein aerobes, unbewegliches, säurefestes, schwach grampositives Stäbchen. Die Paratuberculose (ist weltweit verbreitet, wobei aber deutliche regionale Schwankungen beobachtet werden. ...Die Paratuberculose des Rindes verläuft letal als chronische Enterocolitis. Sie tritt in einzelnen Beständen enzootisch auf.
Erste klinische Symptome treten in der Regel erst bei Tieren von zwei bis sechs Jahren auf. Chronische Abmagerung und Milchrückgang sind die Leitsymptome. Bei Einzeltieren kann ein profuser, therapieresistenter Durchfall mit übel riechendem, gasblasenhaltigem Kot beobachtet werden. Im Ileum des Rindes findet man die charakteristischen, hirnwindungsartigen Verdickungen der Mucosa. Die zugehörigen Lymphknoten sind vergrößert und vor allem beim Schaf, verkäsend - nekrotisiert oder verkalkt.

Mycobakterien werden in Kot, Harn, Milch und Sperma ausgeschieden und so verbreitet. Die Ansteckung erfolgt meist bei Kälbern unter einem Monat durch erregerhaltige Milch, kontaminiertes Futter oder Wasser. Infizierte Rinder können bis zu 5 Trillionen (5.000.000.000.000) Mycobacterien pro Tag ausscheiden. Dies entspricht etwa 100 Millionen Keimen pro Gramm Kot. Insbesondere bei heftigem Durchfall spritzt dann der Durchfallkot an die Euter benachbarter Herdenmitglieder. Sie sind somit eine ständige Quelle für Infektionen der Milch auch anderer Kühe. Ältere Tiere können sich infizieren und Mycobakterien ausscheiden, ohne klinische Symptome zu entwickeln. Kontaminierte Weiden bleiben bis zu einem Jahr infektiös. In der Gülle können die Erreger bis neun Monate überleben. Von den Weiden können die Erreger mit dem Regen in Flüsse, Seen und in Systeme zur Trinkwasserversorgung eingetragen werden (41).

Eine Reihe von Untersuchungen belegen, dass neben einer genetischen Disposition auch ein Faktor in der Umwelt für das Auftreten von Morbus Crohn verantwortlich sein muss. So beobachtete man, dass Migranten, die aus einer Region mit einer geringen Prävalenz (Häufigkeit) von Morbus Crohn in eine Region mit hoher Prävalenz umsiedelten, dann mit gleicher Häufigkeit an Morbus Crohn erkrankten, wie die alt eingesessene Bevölkerung. Im Jahre 1996 belegte eine Studie im "Canadian Journal of Gastroenterology" (23) eine auffällige regionale Deckung von Gebieten mit einer hohen Prävalenz von Paratuberculose mit solchen Gebieten, die eine hohe Prävalenz von Morbus Crohn aufweisen. ... Ebenso liegen Untersuchungen vor, die eine Häufung von Morbus Crohn - Erkrankungen entlang des Flusses Taff in Cardiff, Wales (England) belegen. ... Eine weitere Veröffentlichung aus dem Jahre 1993 berichtet über 2 französische Familienmit einer ungewöhnlichen Häufung von Morbus Crohn Erkrankungen. In der ersten Familie waren Vater, Mutter und vier Kinder, in der zweiten Familie waren sieben von 11 Kindern erkrankt. Die Autoren kommen zu dem Schuss, dass ein infektiöser Mikroorganismus für diese Erkrankungen verantwortlich sein muss (90).

In einer Reihe von Untersuchungen konnte der Subtyp von Mycobacterium paratuberculosis, der bei Rindern zu finden ist, eindeutig auch bei Morbus Crohn identifiziert werden. In den vergangen 15 Jahren haben sich eine Vielzahl von Untersuchungen mit dem labordiagnostischen Nachweis von Mycobacterien bei Morbus Crohn - Patienten beschäftigt. Es wurden z. B. ELISA - Tests, Western blot, PCR und mikrobiologische Kultivierungstechniken eingesetzt. Die Ergebnisse sind insgesamt sehr heterogen. Verschiedene Untersucher sehen keinen Beleg für eine ursächliche Beteiligung von M. paratuberculosis (MAP) bei Morbus Crohn.

Weitere Untersuchungen lassen keine Interpretation in die eine oder andere Richtung zu und wiederumandere Untersuchungen werden von den Verfassern so interpretiert, dass ein eindeutiger Zusammenhang zu sehen ist. Es wird darauf hingewiesen, dass MAP ein sehr anspruchsvoller und schwierig zu kultivierender Erreger ist und z.B. der ELISA - Test nicht zum Nachweis von MAP geeignet ist.
Insbesondere bei chronischen Erkrankungen und in bestimmten Phasen von Erkrankungen mit Mycobacterien sind Antikörper oft nicht nachweisbar (26). Die Probleme beim labordiagnostischen Nachweis von MAP erklärt möglicherweise, warum so lange kein Zusammenhang zwischen Morbus Crohn und MAP hergestellt wurde. Da Morbus Crohn durch eine Vielzahl von Faktoren beeinflußt wird und in verschieden Lokalisationen des Verdauungstraktes auftritt, wird auch diskutiert, daß MAP nur für eine Teil von Morbus Crohn verantwortlich zu machen ist.

Eine japanische Studie aus dem Jahre 1996 belegt, dass die Häufigkeit von Morbus Crohn positiv mit dem Verzehr von tierischem Protein insbesondere Milchprotein korreliert ist. Der Verzehr von Fischprotein ist nicht positiv, der Verzehr von pflanzlichem Protein hingegen ist negativ korreliert. Menschen, die im Säuglingsalter gestillt wurden bzw. nicht oder nur wenig mit Milchprodukten (Flaschennahrung) ernährt wurden, sind unter Morbus Crohn Patienten deutlich unterrepräsentiert.

Eine spanische Untersuchung zeigt, dass Morbus Crohn häufig von Juni bis August diagnostiziert wird. Hingegen erleiden Morbus Crohn - Erkrankte häufig in Herbst und Winter einen Rückfall bzw. einen akuten Schub. Es stellt sich die Frage, ob dies mit einem saisonalen Auftreten von Mycobacterium (MAP) paratuberculosis in Milchprodukten zu erklären ist.
Im Jahr 1996 belegte eine britische Studie, daß das M. paratuberculosis sowohl in Rohmilch als auch in pasteurisierter Konsummilch aus dem Handel mittels Polymerase - Kettenreaktion (PCR) nachzuweisen ist. In dieser Untersuchung wurden insbesondere von Januar bis März und von September bis November häufiger Mycobacterien in Milchproben gefunden.

Eine Vielzahl von Untersuchungen belegt, dass das bei Rindern bzw. in Milch gefundene Mycobacterium paratuberculosis so hitzeresistent ist, dass es eine Pasteurisierung bei 71 ° C und 15 Sekunden Einwirkdauer in der Molkerei infektionsfähig überlebt. Offensichtlich ist der Erfolg der Pasteurisierung sehr vom Anfangskeimgehalt der Milch und der Einwirkdauer abhängig. Nach Sung und Collins scheidet eine an Para - TB erkrankte Kuh 100 Millionen Mycobacterien / g Kot aus. So sind nach diesen Untersuchungen sehr häufig mehr als 10 Keime / ml Milch vorhanden, so dass die üblich Erhitzungsdauer von 15 Sekunden nicht ausreicht. Es kann nur mit einer Keimreduzierung gerechnet werden.


>> wer noch den vollständigen Artikel lesen mag...]]> Morbus Crohn

äußert sich als entzündliche Veränderung des Verdauungstraktes.
An Morbus Crohn leiden in Deutschland nach Schätzungen 100.000 Menschen, in den USA sind es zwischen 400.000 und 1 Million. Jährlich kommen dort 20.000 Neuerkrankungen hinzu. Da die Erkrankung familiär gehäuft auftritt, ist eine erbliche Veranlagung anzunehmen. Der Altersgipfel wird mit 15 - 40 Jahre beschrieben. In den letzten Jahrzehnten war Morbus Crohn eine Erkrankung der weißen Bevölkerung Nordeuropas und Nordamerikas. In neuerer Zeit wird die Erkrankung häufiger auch in Regionen der Welt beobachtet, in denen sie früher eher selten war. Bei Eskimos oder Indianern ist die Erkrankung unbekannt.

Die Entzündung kann sich vom Mund bis zum Anus erstrecken, sie verläuft in Schüben und spielt sich bevorzugt am Übergang von Dünndarm zu Dickdarm ab. Typisch ist die Ausbildung von Fisteln, das bedeutet, daß sich die Entzündung in winzigen Kanälen durch die Darmwand nagt und auf andere benachbarte Darmschlingen, Gewebe oder die Bauchhöhle übergreift. So entstehen Verklebungen und Konglomerate von entzündlichem Gewebe, die Probleme und Komplikationen bis hin zu Verengungen bzw. zum Darmverschluß hervorrufen können. Neben den befallenen Darmabschnitten finden sich normale Darmsegmente, die prästenotisch dilatiert sein können. Auch Fistelbildungen zur Scheide, zur äußeren Afterregion oder zur Blase sind nicht selten.
In den meisten Fällen ist der Verlauf chronisch - fortschreitend mit einem wechselnden Bild je nach Lokalisation der entzündlichen Veränderungen. In Schüben treten die Beschwerden vermehrt auf. Je nach Krankheitsform treten entweder nur uncharakteristische Symptome wie Abgeschlagenheit, leichte Bauchschmerzen, leichter Durchfall oder nur breiiger Stuhl auf. Die Symptome können aber auch schubartig ganz akut und massiv auftreten mit krampfartigen Schmerzen meist im rechten Unterbauch, in ca. 75% mit Durchfällen zwischen 3 und 5 mal pro Tag, aber auch bis zu 20 Stuhlentleerungen über den Tag. Der Stuhl ist meist breiig, aber ohne blutige oder eitrige Beimengungen. Gelegentlich wird Verstopfung beobachtet.

Das Krankheitsbild ist für die Betroffenen extrem belastend und mindert ihre Lebensqualität erheblich. Sie haben ein höheres Darmkrebsrisiko. Die Mortalität liegt bei 6 %.
Zur Therapie wurden und werden Cortisonpräparate und Antiphlogistica eingesetzt, dazu Spasmolytica und Präparate zur akuten Durchfallbehandlung. Eine chirurgische Entfernung von Darmabschnitten kommt immer nur als letzte Möglichkeit in Betracht, wenn etwa unstillbare Blutungen, ein Darmverschluss oder eine Ausweitung der Entzündung mit Durchbruch in die Bauchhöhle drohen, da die Rezidivhäufigkeit nach chirurgischer Therapie bei etwa 40 % liegt. In den letzten Jahren erwiesen sich bestimmte Antibiotika als wirksam. Durch das Vernarben der Darmwand im Verlauf der Abheilung, kann es zu Verengungen des Darmes kommen, so dass trotzdem eine chirurgische Entfernung von Darmteilen notwendig sein wird.


Am 11. August 1998 titelte die englische Daily Mail: "Crohn`s bug found in Milk" (Erreger von Morbus Crohn in Milch gefunden)...
Wird Morbus Crohn beim Menschen durch das Mycobacterium paratuberculosis (MAP) hervorgerufen?

Paratuberculose des Rindes (John`sche Krankheit)
Hier handelt es sich bekanntlich um eine infektiöse Enteritis bei Wiederkäuern (Rind, Schaf, Ziege, Wildwiederkäuer).
Empfänglich sind ebenso Kaninchen und Primaten. Mycobacterium paratuberculosis ist ein aerobes, unbewegliches, säurefestes, schwach grampositives Stäbchen. Die Paratuberculose (ist weltweit verbreitet, wobei aber deutliche regionale Schwankungen beobachtet werden. ...Die Paratuberculose des Rindes verläuft letal als chronische Enterocolitis. Sie tritt in einzelnen Beständen enzootisch auf.
Erste klinische Symptome treten in der Regel erst bei Tieren von zwei bis sechs Jahren auf. Chronische Abmagerung und Milchrückgang sind die Leitsymptome. Bei Einzeltieren kann ein profuser, therapieresistenter Durchfall mit übel riechendem, gasblasenhaltigem Kot beobachtet werden. Im Ileum des Rindes findet man die charakteristischen, hirnwindungsartigen Verdickungen der Mucosa. Die zugehörigen Lymphknoten sind vergrößert und vor allem beim Schaf, verkäsend - nekrotisiert oder verkalkt.

Mycobakterien werden in Kot, Harn, Milch und Sperma ausgeschieden und so verbreitet. Die Ansteckung erfolgt meist bei Kälbern unter einem Monat durch erregerhaltige Milch, kontaminiertes Futter oder Wasser. Infizierte Rinder können bis zu 5 Trillionen (5.000.000.000.000) Mycobacterien pro Tag ausscheiden. Dies entspricht etwa 100 Millionen Keimen pro Gramm Kot. Insbesondere bei heftigem Durchfall spritzt dann der Durchfallkot an die Euter benachbarter Herdenmitglieder. Sie sind somit eine ständige Quelle für Infektionen der Milch auch anderer Kühe. Ältere Tiere können sich infizieren und Mycobakterien ausscheiden, ohne klinische Symptome zu entwickeln. Kontaminierte Weiden bleiben bis zu einem Jahr infektiös. In der Gülle können die Erreger bis neun Monate überleben. Von den Weiden können die Erreger mit dem Regen in Flüsse, Seen und in Systeme zur Trinkwasserversorgung eingetragen werden (41).

Eine Reihe von Untersuchungen belegen, dass neben einer genetischen Disposition auch ein Faktor in der Umwelt für das Auftreten von Morbus Crohn verantwortlich sein muss. So beobachtete man, dass Migranten, die aus einer Region mit einer geringen Prävalenz (Häufigkeit) von Morbus Crohn in eine Region mit hoher Prävalenz umsiedelten, dann mit gleicher Häufigkeit an Morbus Crohn erkrankten, wie die alt eingesessene Bevölkerung. Im Jahre 1996 belegte eine Studie im "Canadian Journal of Gastroenterology" (23) eine auffällige regionale Deckung von Gebieten mit einer hohen Prävalenz von Paratuberculose mit solchen Gebieten, die eine hohe Prävalenz von Morbus Crohn aufweisen. ... Ebenso liegen Untersuchungen vor, die eine Häufung von Morbus Crohn - Erkrankungen entlang des Flusses Taff in Cardiff, Wales (England) belegen. ... Eine weitere Veröffentlichung aus dem Jahre 1993 berichtet über 2 französische Familienmit einer ungewöhnlichen Häufung von Morbus Crohn Erkrankungen. In der ersten Familie waren Vater, Mutter und vier Kinder, in der zweiten Familie waren sieben von 11 Kindern erkrankt. Die Autoren kommen zu dem Schuss, dass ein infektiöser Mikroorganismus für diese Erkrankungen verantwortlich sein muss (90).

In einer Reihe von Untersuchungen konnte der Subtyp von Mycobacterium paratuberculosis, der bei Rindern zu finden ist, eindeutig auch bei Morbus Crohn identifiziert werden. In den vergangen 15 Jahren haben sich eine Vielzahl von Untersuchungen mit dem labordiagnostischen Nachweis von Mycobacterien bei Morbus Crohn - Patienten beschäftigt. Es wurden z. B. ELISA - Tests, Western blot, PCR und mikrobiologische Kultivierungstechniken eingesetzt. Die Ergebnisse sind insgesamt sehr heterogen. Verschiedene Untersucher sehen keinen Beleg für eine ursächliche Beteiligung von M. paratuberculosis (MAP) bei Morbus Crohn.

Weitere Untersuchungen lassen keine Interpretation in die eine oder andere Richtung zu und wiederumandere Untersuchungen werden von den Verfassern so interpretiert, dass ein eindeutiger Zusammenhang zu sehen ist. Es wird darauf hingewiesen, dass MAP ein sehr anspruchsvoller und schwierig zu kultivierender Erreger ist und z.B. der ELISA - Test nicht zum Nachweis von MAP geeignet ist.
Insbesondere bei chronischen Erkrankungen und in bestimmten Phasen von Erkrankungen mit Mycobacterien sind Antikörper oft nicht nachweisbar (26). Die Probleme beim labordiagnostischen Nachweis von MAP erklärt möglicherweise, warum so lange kein Zusammenhang zwischen Morbus Crohn und MAP hergestellt wurde. Da Morbus Crohn durch eine Vielzahl von Faktoren beeinflußt wird und in verschieden Lokalisationen des Verdauungstraktes auftritt, wird auch diskutiert, daß MAP nur für eine Teil von Morbus Crohn verantwortlich zu machen ist.

Eine japanische Studie aus dem Jahre 1996 belegt, dass die Häufigkeit von Morbus Crohn positiv mit dem Verzehr von tierischem Protein insbesondere Milchprotein korreliert ist. Der Verzehr von Fischprotein ist nicht positiv, der Verzehr von pflanzlichem Protein hingegen ist negativ korreliert. Menschen, die im Säuglingsalter gestillt wurden bzw. nicht oder nur wenig mit Milchprodukten (Flaschennahrung) ernährt wurden, sind unter Morbus Crohn Patienten deutlich unterrepräsentiert.

Eine spanische Untersuchung zeigt, dass Morbus Crohn häufig von Juni bis August diagnostiziert wird. Hingegen erleiden Morbus Crohn - Erkrankte häufig in Herbst und Winter einen Rückfall bzw. einen akuten Schub. Es stellt sich die Frage, ob dies mit einem saisonalen Auftreten von Mycobacterium (MAP) paratuberculosis in Milchprodukten zu erklären ist.
Im Jahr 1996 belegte eine britische Studie, daß das M. paratuberculosis sowohl in Rohmilch als auch in pasteurisierter Konsummilch aus dem Handel mittels Polymerase - Kettenreaktion (PCR) nachzuweisen ist. In dieser Untersuchung wurden insbesondere von Januar bis März und von September bis November häufiger Mycobacterien in Milchproben gefunden.

Eine Vielzahl von Untersuchungen belegt, dass das bei Rindern bzw. in Milch gefundene Mycobacterium paratuberculosis so hitzeresistent ist, dass es eine Pasteurisierung bei 71 ° C und 15 Sekunden Einwirkdauer in der Molkerei infektionsfähig überlebt. Offensichtlich ist der Erfolg der Pasteurisierung sehr vom Anfangskeimgehalt der Milch und der Einwirkdauer abhängig. Nach Sung und Collins scheidet eine an Para - TB erkrankte Kuh 100 Millionen Mycobacterien / g Kot aus. So sind nach diesen Untersuchungen sehr häufig mehr als 10 Keime / ml Milch vorhanden, so dass die üblich Erhitzungsdauer von 15 Sekunden nicht ausreicht. Es kann nur mit einer Keimreduzierung gerechnet werden.


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