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Glutenunverträglichkeit ist bei Psoriasis gar nicht so selten

Tue, 23 Jun 2009 14:04:41 +0200

Zitat:Glutenunverträglichkeit ist bei Psoriasis gar nicht so selten
Auch das noch: Durchfall, Blähbauch und kein Ende
Einige aktuelle Studien belegen, was Patienten schon länger beobachtet haben. Schuppenflechte kann manchmal mit einer entzündlichen Darmerkrankung einher gehen. Ursache dafür ist nicht selten eine Glutenunverträglichkeit (Zöliakie). Sie trifft Menschen mit Schuppenflechte öfter als die Allgemeinbevölkerung. Doch Gefahr erkannt, Gefahr gebannt: Ein einfacher Bluttest gibt Hinweise auf diese Erkrankung, die man durch das strikte Vermeiden von Lebensmitteln mit dem Klebereiweiß Gluten gut behandeln kann. Manchmal bessert sich dadurch auch das Hautbild.
http://www.psoaktuell.com/

....leider ist der gesamte Artikel nicht im www lesbar.............( o.k. : Verkaufsstrategie...)
Allerdings der Abstract, der im Artikel ( Printausgabe) erwähnt wird:

Zitat:1: BMC Med Genet. 2009 Jan 28;10:8
IL23R in the Swedish, Finnish, Hungarian and Italian populations: association with IBD and psoriasis, and linkage to celiac disease.
Einarsdottir E, Koskinen LL, Dukes E, Kainu K, Suomela S, Lappalainen M, Ziberna F, Korponay-Szabo IR, Kurppa K, Kaukinen K, Adány R, Pocsai Z, Széles G, Färkkilä M, Turunen U, Halme L, Paavola-Sakki P, Not T, Vatta S, Ventura A, Löfberg R, Torkvist L, Bresso F, Halfvarson J, Mäki M, Kontula K, Saarialho-Kere U, Kere J, D'Amato M, Saavalainen P.
Department of Medical Genetics, Biomedicum Helsinki, University of Helsinki, Helsinki, Finland. elisabet.einarsdottir@helsinki.fi

BACKGROUND: Association of the interleukin-23 receptor (IL23R) with inflammatory bowel disease (IBD) has been confirmed in several populations. IL23R also associates with psoriasis, suggesting that the gene may be an important candidate for many chronic inflammatory diseases. METHODS: We studied association of single-nucleotide variants in IL23R with IBD in Swedish patients, in both Crohn's disease (CD) and ulcerative colitis (UC) subsets. The same genetic variants were also studied in Finnish patients with psoriasis or celiac disease, and in Hungarian and Italian patients with celiac disease. RESULTS: Association of IL23R with IBD was replicated in our Swedish patients, and linkage and association of the IL23R region with psoriasis was found in the Finnish population. The IL23R region was also linked to celiac disease in Finnish families, but no association of IL23R variants with celiac disease was found in the Finnish, Hungarian or Italian samples. CONCLUSION: Our study is the first to demonstrate association of IL23R with CD and UC in Swedish patients with IBD. It is also the first study to report linkage and association of the IL23R region with psoriasis in the Finnish population. Importantly, this is the first report of linkage of the IL23R region to celiac disease, a chronic inflammatory condition in which IL23R has not been previously implicated.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19175...d_RVDocSum

Hier geht es nicht nur um die Assoziation Zöliakie <-> Psoriasis, sondern auch um die Assoziation zu andren „ chronisch entzündlichen“ Erkrankungen wie z.B. Reizdarm; M. Crohn; Colitis ulcerosa.
Es geht zum Einen um eine genetische Veranlagung dazu , zum andren aber auch um einen „ Zell- Botenstoff“ : Interleukin 23 R, der wohl diese chron. entzündlichen Erkrankungen „unterhält“.

Das sollte für Euch Betroffene heißen: bitte abklären lassen – und nicht „abspeisen“ !
Wie es z.B. die „ Ernährungstipps“ bei CED wohl gerne tun würden:
http://www.lebensmittelallergie.info/ind...topic=93.0
In dem Link könnt Ihr sehen, dass Patienten mit CED sehr häufig ( 69% ) angeben, keinen Weizen zu vertragen......nun sei dahingestellt, ob >Gluten als solches< oder? evtl. Pollenkreuzreaktionen bei Gräser- / Getreidepollenallergie als Ursache zu nennen wären: das muss abgeklärt werden!

In diesem Sinne
Uli

Gluten in Nahrungsmitteln -DIE UNSICHTBARE GEFAHR

Tue, 03 Feb 2009 15:31:43 +0100

Zitat:Gluten in Nahrungsmitteln
DIE UNSICHTBARE GEFAHR

Die Ernährung von Kindern wird heute viel diskutiert. Oft ist es das Übergewicht, das Schlagzeilen macht; doch ebenso häufig klagen Eltern über Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust und sogar Entwicklungsverzögerungen ihres Nachwuchses. Von der Gesellschaft oft als „Zipperlein“ der verwöhnten Kleinen oder gar als Erziehungsfehler abgetan, wird dabei immer noch häufig eine Erkrankung übersehen, für die es bis heute keine Heilung gibt: Die Zöliakie.

http://gesundheit-adhoc.de/index.php?m=1...=1&id=5819

Zitat:Die Liste der möglichen Symptome ist lang: Säuglinge und kleine Kinder können unter anderem durch Gedeihstörungen, Durchfälle, Blässe, Erbrechen, Appetitlosigkeit und Wesensveränderungen auffallen. Erwachsene und Jugendliche – denn nicht nur Kinder erkranken – klagen unter anderem über Verdauungsstörungen, Gewichtsverlust, Anämie, Schwäche und Müdigkeit. Doch auch abstraktere Folgen sind möglich. Unter anderem ist das Risiko erhöht, auch schon im jungen Erwachsenenalter an Osteoporose zu erkranken. Darüber hinaus äußert sich die Zöliakie oft atypisch: Unter anderem können auch Lungen-, Leber- oder Nierenprobleme auf die Zöliakie zurückgeführt werden.
Schätzungen zufolge ist etwa jeder 200. Deutsche betroffen, genaue Zahlen lassen sich jedoch nicht ermitteln, da die Symptome selten eindeutig sind und nicht jeder Erkrankte der Sache auf den Grund geht.
Die einzig wirksame Therapie ist der lebenslange Verzicht auf glutenhaltige Lebensmittel: Ein drastischer Einschnitt in die Lebensqualität für Jung und Alt. Für die Betroffenen bedeutet das, sich durch einen undurchsichtigen Dschungel aus Produkten kämpfen zu müssen; ein Fehlgriff kann erneut massive Beschwerden auslösen und je nach Ausprägung können schon Spuren von Gluten einen Rückfall verursachen.

Zitat:Viele Menschen haben den Begriff Zöliakie schon einmal gehört, können sich darunter aber nichts Konkretes vorstellen“, berichtet Diplom-Ökotrophologin Janina Klein von der Zentrale für Ernährungsberatung e. V. in Hamburg. „Besonders wichtig ist eine saubere Diagnostik“, ergänzt die Ernährungsberaterin. „Bei Verdacht auf die Erkrankung reduzieren viele Betroffene ihren Konsum an glutenhaltigen Nahrungsmitteln. Dadurch lassen sich unter Umständen Antikörper im Blut nicht mehr nachweisen.“
Bei Beschwerden kann eine Blutuntersuchung auf bestimmte Antikörper (Gewebstransglutaminase-IgA- und/ oder Endomysium-IgA-Antikörper) erste Hinweise auf die Erkrankung geben. Sicher lässt sich die Zöliakie jedoch erst durch eine Gewebeprobe aus dem Dünndarm feststellen.

....besonders dieser letzte Satz dürfte von Wichtigkeit sein: fordert er doch schulmedizinisch anerkannte Diagnostik! Hier sei auch noch` mal die explizite Warnung vor "alternativen Methoden" ausgesprochen ( wie z. B. Kinesiologie, Bioresonanz & Co – und auch IgG! Bei vielen Betroffenen kommt bei diesen o.g. Untersuchungen >> Weizenallergie<< heraus – ohne aber näher zu definieren,? w a r u m? Weizen nicht vertragen wird! Und dann sind nämlich auch die – gerne erteilten Ratschläge – doch auf Dinkel, Roggen, Kamut & Co umzusteigen – eher eine Gefahr denn eine Hilfe! Denn auch diese Getreidesorten beinhalten Gluten! )

Zitat:Prof. Dr. Klaus-Peter Zimmer, Leiter der Abteilung Allgemeinpädiatrie und Neonatologie am Universitätsklinikum Gießen, geht davon aus, dass die Zöliakie in den kommenden Jahrzehnten auch in Regionen zunehmen wird, die derzeit nicht in dem Maße betroffen sind wie z. B. Europa oder die USA: „Ich bin sicher, dass auch in asiatischen Ländern, wie z. B. China, in Zukunft immer mehr Menschen unter Zöliakie leiden werden.“

??? mhhhhhh – leider verrät Prof. Zimmer nicht, wer denn nun der "Urheber möglicher –und explodierender - Zöliakie-Fälle" ist : Gluten ( Weizen, Gerste ) wird in China schon sehr lange kultiviert –? und wenn man Marco Polo trauen kann/ soll, dann haben ja die Chinesen die Nudeln als solche "erfunden"? ;D!
Was nun lässt den Prof. Zimmer annehmen, dass auch in China bald mehr Zöliakie-Fälle auftreten werden? Welche " Nahrungsmittel" ( oder solche, die es sein wollen!) sind neu im Speiseplan der Chinesen? Richtig: Milch!!! Dann E- Nummern en masse – von all` den Giften ( siehe Melamin) mal ganz abgesehen..........

http://www.lebensmittelallergie.info/ind...pic=3262.0

http://www.lebensmittelallergie.info/ind...opic=887.0

Der Artikel ist gut! ( Leider habe ich diese Zeitung bei uns in Apotheken noch nicht gesichtet! )
Nur : Es gibt auch eine Glutenunverträglichkeit – ( vielleicht aufgrund einer Gräser-/ Getreidepollenallergie? Vielleicht wegen anderer – bisher noch nicht bekannter Zusammenhänge?) : Da gibt es keinerlei Antikörper ( Endomysium / Transglutaminase), keine Zottenatrophie ........und die Betroffenen vertragen` s trotzdem partout nicht!
Da fürchte ich – wären die ( potentiellen) Leser wohl überfordert gewesen........... ???

Uli

Eine Warnung

Sat, 17 Nov 2007 13:12:09 +0100

Für "Neu-Ankömmlinge" (...und vielleicht auf für Ärzte, die sich ab und an hierher verirren ) :
Unten angeführter Link soll zeigen, welch` schweren Stand man als Nahrungsmittelallergiker haben kann / hat – und zwar bei seinen "sogenannten" Freunden, Mitmenschen wie auch bei Ärzten . Nicht allen Ärzten, aber leider sehr vielen , war es doch auch eine "Ärztin", die dieses Pamphlet verfasst hat!

Diese "Warnung" sollte Euch Mut machen, sich um eine "ordentliche Diagnostik" zu bemühen, sich Hintergrundwissen anzueignen und sich durch >dummes Geschwätz<< Eurer Mitmenschen nicht verunsichern zu lassen !

http://www.brigitte.de/diaet/gesund_esse...index.html

siehe auch hier.......
http://www.lebensmittelallergie.info/ind...pic=3215.0

Also: lasst Euch nicht unterkriegen -> "spinnen" tun die wenigsten!
Uli

Dermatitis herpetiformis Duhring

Sat, 03 Nov 2007 15:20:05 +0100

Dermatitis herpetiformis Duhring

In Wort:
http://de.wikipedia.org/wiki/Dermatitis_...is_Duhring

Man findet in Lehrbüchern auch immer den Hinweis, dass es eine "seltene" und harmlose Erkrankung sei, dass die Schwere der Hauterscheinungen nicht parallel zur einer Schwere einer Zottenatrophie zu beobachten sei, sondern dass DhD wohl eher die (fast) alleinige Form der glutensensitiven Enteropathie darstellen kann.
Besondere Empfindlichkeit besteht auf Jod ( Kaliumiodid) : - jodiertes Speisesalz, jodhaltige Medikamente , aber auch jodreicher Seefisch / Nahrungsmittel können eine DhD oder einen neuerlichen Schub auslösen .
In Bild(ern)
http://www.dermis.net/dermisroot/de/1197440/image.htm

Uli

Erhöhte Pankreaswerte können erstes Symptom einer Sprue sein

Sat, 02 Jun 2007 08:02:54 +0200

Zitat:Erhöhte Pankreaswerte können erstes Symptom einer Sprue sein
Enzymerhöhung korreliert nicht mit Symptomstärke / Sprue-Prävalenz 1 zu 500
NEU-ISENBURG (gwa). Bei erhöhten Pankreas-Enzymwerten und unauffälliger Sonografie sollte eine Sprue per Endoskopie ausgeschlossen werden. Nach einer Studie mit über 200 Patienten haben fast jeder dritte Erwachsene und jedes vierte Kind mit neu entdeckter Sprue erhöhte Pankreas-Enzymwerte.
Erhöhte Pankreas-Enzymwerte können erstes und zunächst auch einziges Zöliakie-Symptom sein. Die Höhe der Werte korreliert nicht mit dem Vorhandensein oder der Schwere von Sprue-Symptomen. Und: Bei keinem Patienten war das Pankreas sonografisch auffällig, sagte Professor Peter Layer aus Hamburg beim Gastro Update in Wiesbaden.
Die Erhöhung der Pankreaswerte war tatsächlich Sprue-bedingt: Denn nach einem Jahr glutenfreier Diät waren die Werte wieder normal (Clin Gastroenterol Hepatol 4, 2006, 455). Nur bei fünf Patienten, die weiter glutenhaltige Speisen aßen, blieben sie erhöht.
\"Dass eine unklare Erhöhung der Pankreasenzyme auf Sprue hinweisen kann, ist eine neue Erkenntnis\", so Layer zur \"Ärzte Zeitung\". Bei auffälligen Werten sollte sonografisch eine Pankreas- oder Gallenkrankheit ausgeschlossen werden. Ist der Befund normal, bleiben die Werte aber weiter hoch und gibt es Symptome, sind Endoskopie und Dünndarmbiopsie wichtig.
Gerade wurde auch in einer aktuellen Studie erneut belegt, dass bei Nachweis des Sprue-typischen Antikörpers gegen TTG (Tissue Transglutaminase) und Symptomen eine Dünndarmbiopsie indiziert ist (BMJ 334, 2007, 729).
Sprue ist offenbar viel häufiger als angenommen. Zieht man den TTG-Antikörper-Nachweis heran, liegt die Prävalenz in Zentraleuropa zwischen 1 zu 200 bis 500 (\"Klinikarzt\" 35, 2006, 414).
http://www.aerztezeitung.de/docs/2007/05...2a0101.asp

Genau – Sprue viel häufiger als angenommen!
( Sarkasmus an) Deswegen wird ja auch "volle Kanne volles Korn<< empfohlen – in Verbindung mit Milch doppelt "gesund" ( Sarkasmus aus)
...und es werden diverse "Enzymtabletten verordnet oder selbst beschafft und eingeworfen – ohne jegliche Abklärung!
Allerdings ist der obige Rat, nur per Endoskopie und Histologie abklären zu wollen, nicht gerade "hilfreich" – die Antikörper gehören auf jeden Fall dazu!

Uli

Gluten- Diabetes I und Zöliakie

Thu, 17 May 2007 16:53:40 +0200

Eine etwas "merkwürdige" Publikation , ein paar Bemerkungen von mir – oder seh` nur ich das so "eng" ??????

http://www.aerzteblatt.de/v4/archiv/arti...p?id=54687

Marienfeld, Sabine; Hummel, Sandra; Ziegler, Anette-Gabriele; Hummel, Michael
Frühkindliche Ernährung und Typ-1-Diabetes
Infant nutrition and type 1 diabetes
Deutsches Ärzteblatt 104, Ausgabe 9 vom 02.03.2007, Seite A-570 / B-501 / C-482
MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Ein paar Ausschnitte

Zitat:Prospektive Studien konnten hingegen keine Beziehung zwischen der frühen Gabe von Kuhmilchprotein und Insel-Autoantikörpern erkennen. Vitamin D- und Fischöl-Supplemente im ersten Lebensjahr werden als protektive Faktoren diskutiert

.

Ein paar Abschnitte weiter aber steht:

Zitat:Modulation des Kuhmilchproteins in der frühkindlichen Ernährung – Primärpräventionsstudie TRIGR
Inwiefern Kuhmilchprotein in der frühkindlichen Ernährung für die Entwicklung von Inselzellautoimmunität und Typ-1-Diabetes eine Rolle spielt, untersucht gegenwärtig das internationale „Trial to Reduce Diabetes in the Genetically at Risk“ (TRIGR). Nach dem Abstillen erhalten die Kinder der Interventionsgruppe bis zum sechsten Lebensmonat eine spezielle Hydrolysatnahrung, die kein intaktes Kuhmilchprotein mehr enthält. Die Kinder der Kontrollgruppe werden nach dem Abstillen mit einer herkömmlichen Säuglingsformula auf Kuhmilchbasis ernährt. In einem Pilotprojekt zur TRIGR-Studie mit 242 Kindern war die Gabe der Hydrolysatnahrung mit einer signifikant verringerten kumulativen Inzidenz von Insel-Antikörpern verbunden. Im mittleren Beobachtungszeitraum von 4,7 Jahren wurden bei 13 % der Kinder der Interventionsgruppe und bei 22 % der Kinder der Kontrollgruppe mindestens ein Insel-Antikörper nachgewiesen (16).

Was denn nun???? Milch scheint "blind" zu machen........
Denn hier schreiben die Autoren:

Zitat:In diesem Zusammenhang ist auch die Stilldauer von entscheidender Bedeutung, da gestillte Kinder nicht nur das Immunsystem günstig beeinflussende Substanzen aufnehmen, sondern sie erhalten erst zu einem späteren Zeitpunkt Beikost, die potenziell nachteilig wirkende Bestandteile, wie zum Beispiel Kuhmilch- oder Weizenprotein, enthalten kann. Da in den ersten Lebensmonaten die Permeabilität des Darms für Makromoleküle erhöht ist, kann es insbesondere in diesem Zeitraum zur Sensibilisierung gegen Nahrungsbestandteile kommen.

Naja – lt. Jorde und Schata können diese Makromoleküle auch später aufgrund der Persorption "den Darm verlassen"
http://www.lebensmittelallergie.info/thr...=1242&sid=

Das hier allerdings ist sehr wichtig:

Zitat:Gluten – nicht nur bei Zöliakie pathophysiologisch bedeutsam?
Gluten ist das auslösende Antigen der Zöliakie (e17) und wird auch als möglicher Trigger von Inselzellautoimmunität und Typ-1-Diabetes diskutiert (11). Die Erkrankung Zöliakie tritt gehäuft sowohl bei Typ-1-Diabetikern als auch bei Kindern von Typ-1-Diabetikern auf, vor allem in Form einer silenten Zöliakie, die häufig erst spät diagnostiziert wird (e18–e20).

...wenn überhaupt !!!

Zitat:Modulation der Getreideproteine in der frühkindlichen Ernährung – Primärpräventionsstudie BABYDIÄT
Auf den oben dargestellten Ergebnissen der BABYDIAB-Studie aufbauend – frühzeitige Glutengabe erhöht das Risiko für den Entstehung von Insel-Antikörper – wird seit 2001 in Deutschland die BABYDIÄT-Studie durchgeführt. Mit der BABYDIÄT-Studie wird versucht, durch verzögerte Glutenexposition, das heißt Elimination von Gluten bis zum Ende des ersten Lebensjahres, die Entwicklung von Inselzellautoimmunität und Typ-1-Diabetes zu verzögern oder sogar zu verhindern. Dazu werden Kinder, die nicht älter als drei Lebensmonate sind und Verwandte ersten Grades mit Typ-1-Diabetes haben, rekrutiert. Kinder der Interventionsgruppe werden bis zum ersten Geburtstag glutenfrei ernährt, Kinder der Kontrollgruppe erhalten gemäß der in Deutschland gültigen Empfehlungen zu Ernährung von Säuglingen (Nationale Stillkommission) glutenhaltige Beikost nach dem sechsten Lebensmonat.* Erste Ergebnisse erwartet die Arbeitsgruppe für das Jahr 2008.

*...ja, und dann auch noch am besten Mehrkorn-Vollkorn!
"Genial" finde ich auch diese "Überlegung".......

Zitat:Vitamin D als Immunmodulator
Aufgrund seiner immunmodulatorischen Wirkung wird Vitamin D (1,25-Dihydroxycholecalciferol = Kalzitriol) als protektiver Faktor für Erkrankungen wie Typ-1-Diabetes, Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis, entzündliche Darmerkrankungen, Morbus Addison, Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis diskutiert (e26–e29). Saggese et al. (e30) konnten zeigen, dass Kalzitriol immunsuppressiv wirkt, indem es in vitro*** die Proliferation humaner Lymphozyten unterdrückt und die Zytokinproduktion beeinflusst. Die Identifizierung von Vitamin-D-Rezeptoren auf nahezu allen Zellen des Immunsystems, insbesondere auf antigenpräsentierenden Zellen und aktivierten T-Lymphozyten, unterstützt die Hypothese von Kalzitriol als potenziellen Immunmodulator (e31). Ergebnisse der Multicenterstudie EURODIAB zeigten, dass eine Vitamin-D-Supplementierung im ersten Lebensjahr mit einem verminderten Risiko (Odds Ratio [OR] 0,7; 95-%-KI 0,5–0,9) verbunden ist, an Typ-1-Diabetes zu erkranken (17).

*** In Vitro = im Reagenzglas! Nicht im Organismus selbst – und ein Reagenzglas kann schlecht "allergisch reagieren.......
Siehe:
http://www.lebensmittelallergie.info/thr...=2323&sid=

Uli

Zöliakie und Milcheiweiß

Fri, 02 Mar 2007 08:12:20 +0100

–> oder auch anders herum: Milcheiweiß und Zöliakie

Zitat:Clin Exp Immunol. 2007 Mar;147(3):449-55.
Mucosal reactivity to cow's milk protein in coeliac disease.

Kristjansson G, Venge P, Hallgren R.
Section of Gastroenterology, Laboratory for Inflammation Research, University
Hospital of Uppsala, Sweden.

Summary Patients with coeliac disease (CD) on a gluten-free diet may still have gastrointestinal symptoms. On clinical grounds cow's milk (CM) protein
sensitivity may be suspected. Here, using rectal protein challenge, we investigated the local inflammatory reaction to gluten and CM protein in
adult patients with CD in remission. Rectal challenges with wheat gluten and dried CM powder were performed in 20 patients with CD and 15 healthy
controls. Fifteen hours after challenge the mucosal reaction was recorded by the mucosal patch technique with measurements of local release of neutrophil and eosinophil granule constituents; myeloperoxidase (MPO) and eosinophil cationic protein (ECP). We measured the mucosal production of nitric oxide (NO) simultaneously.
Six of the patients who reacted to CM were also challenged with alpha-lactalbumin and casein. In 18 of 20 patients gluten challenge induced
neutrophil activation defined as increased MPO release and increased NO synthesis. Ten of these 20 patients showed a similarly strong inflammatory
reaction to CM challenge. Six of the CM sensitive patients were challenged with specific CM proteins: casein and alpha-lactalbumin. Casein, in contrast to alpha-lactalbumin, induced an inflammatory response similar to that produced by CM. A mucosal inflammatory response similar to that elicited by gluten was produced by CM protein in about 50% of the patients with coeliac disease. Casein, in particular, seems to be involved in this reaction.
PMID: 17302893
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query...&DB=pubmed

Hier wurden Schleimhautreaktionen auf Kuhmilch bei Zöliakiepatienten untersucht.
Zu diesem Zwecke wurde bei 20 Zöli -Kranken (Weizen-)Gluten und Milchpulver ( sowie bei 6 "Kuhmilchallergikern zusätzlich Kasein und alpha-Lactalbum) rektal verabreicht und nach 15 Stunden die Schleimhautreaktionen dokumentiert.
50% der "Zöliakie-Leute" zeigten starke entzündliche Schleimhautläsionen auf Kuhmilch – ähnlich den Schleimhautschädigungen bei Glutenprovokation. Und Kasein führte bei den Milchallergikern zu ähnlichen Reaktionen wie Kuhmilch.

**********

20 Patienten sind nicht viel für eine Studie , aber das Ergebnis sollte sehr nachdenklich stimmen: Zöli-Kranken wird nämlich Milch in allen Variationen empfohlen, G -freie Backwaren enthalten meist Milch(-bestandteile). Diese 50% , die mit starken entzündlichen Schleimhautläsionen reagierten sind genau die 50% "Therapieversager" ( "Therapie" in diesem Falle ist Gluten- freie Ernährung) , von denen im Vorwort der letzten >>DZG-aktuell Ausgabe << berichtet wird.

Zitat:Ein wichtiger Punkt war auch die Lebensqualität von Patienten mit Zöliakie.
Studien konnten zeigen, dass Frauen eine deutlich schlechter Lebensqualität aufgrund einer glutenfreien Diät angaben als Männer. Zum Teil lag dieses neben den Schwierigkeiten einer Diät an anhaltenden Bauchbeschwerden , die trotz Einhaltung einer glutenfreien Diät weiter bestanden. Es wurde deutlich, dass die Lebensqualität entscheidend von der inneren Einstellung bezüglich der Erkrankung abhängt .

...es ist natürlich sehr einfach, den "Schwarzen Peter" den Patienten zu zuschieben !
Innere Einstellung – es ist wahrscheinlich die "innere Einstellung" meines Immunsystems, auf Milch ( Kasein u.a.) und womöglich noch andere Nahrungsmittel allergisch zu reagieren!
Nur: wie beeinflusse ich die "Innere Einstellung meines Immunsystems" ??????
Oder aber: wie beeinflusse ich die " Innere Einstellung" der Herren Doktoren, nach weiteren Ursachen dieser "Therapieversager" zu suchen ???????
Denn wie es scheint, werden Publikationen , die von den bisherigen etwas abweichen, einfach "übersehen".....

Hier LI und Zöliakie
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query...s=15775678

Zitat:Fazit: Bei LI`lern kann eine hohe Prävalenz an Zöliakie beobachtet werden – im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen. Bei den Betroffenen mit Zöliakie scheint die LI die alleinige Manifestation einer Zöliakie zu sein.
Wir raten deshalb dazu, bei jedem LI`ler vor Beginn der l-freien Ernährungsform ein Zöliakiescreening durchzuführen !

Uli

Siehe auch:
http://www.lebensmittelallergie.info/thr...=1778&sid=

Internationale Datenbank zu Zöliakie / Sprue

Thu, 22 Feb 2007 09:44:52 +0100

Nachdem man auf Deutschen Seiten vergeblich nach Internationalen Publikationen und Zöliakie/ Sprue -assoziierten Erkrankungen sucht ( oder ich habe einfach nicht lange genug danach gesucht.... ), möchte ich hier diese Seiten vorstellen. Sie sind auf Englisch – können vielleicht interessierten Laien ein wenig weiterhelfen; vor allem aber vielleicht auch interessierten Medizinern, die die "exotischen" Erscheinungsbilder der Glutenunverträglichkeit (noch) nicht recht einzuordnen wissen, da Informationen hierzu mühsam zusammen getragen werden müssen – und in Lehrbüchern ( bisher) zumeist nur die "klassischen" Formen beschrieben sind.

Ich hoffe sehr, dass sich diese "Datenbank" in Zukunft noch erweitern lässt – und dass sie manchem weiterhelfen kann – Betroffenen wie Interessierten und Verantwortlichen !

LG
Uli

http://www.celiac.com/index.html

Zitat:Symptoms of celiac disease can range from the classic features, such as diarrhea, weight loss, and malnutrition, to latent symptoms such as isolated nutrient deficiencies but no gastrointestinal sympto ms.

Because of the broad range of symptoms celiac disease presents, it can be difficult to diagnose. The symptoms can range from \"mild weakness, bone pain, and aphthous stomatitis to chronic diarrhea, abdominal bloating, and progressive weight loss.3\" If a person with the disorder continues to eat gluten, studies have shown that he or she will increase their chances of gastrointestinal cancer by a factor of 40 to 100 times that of the normal population4. Further, \"gastrointestinal carcinoma or lymphoma develops in up to 15 percent of patients with untreated or refractory celiac disease3.\" It is therefore imperative that the disease is quickly and properly diagnosed so it can be treated as soon as possible

Hier sind die assoziierten Erkrankungen aufgeführt:
http://www.celiac.com/st_main.html?p_catid=7

Neurologische Probleme:
http://www.bmj.com/cgi/content/full/318/7200/1710

Autoimmunerkrankungen ( hier sogar Ärztezeitung!)
http://www.aerztezeitung.de/docs/2001/03...2a1301.asp

http://adc.bmj.com/cgi/content/abstract/91/12/969

Hämatologische Manifestation der Zöliakie/ Sprue
http://www.bloodjournal.org/cgi/content/...7-031104v1
...und daraus resultierende Mangelerscheinungen, z.B. Eisen, Folsäure u.s.w !

Zöliakiediagnostik

Sun, 27 Aug 2006 20:22:47 +0200

Diagnostik der Zöliakie / Glutenenteropathie / Sprue

Zitat:Wie wird die Diagnose gestellt?

Ein Bluttest auf die Antikörper Transglutaminase-Antikörper, Endomysium-Antikörper und Gliadin-Antikörper gibt den ersten wichtigen Hinweis auf eine Zöliakie/Sprue.

Die endgültigen Absicherung der Diagnose erfolgt durch eine Dünndarmbiopsie .

Die heute übliche endoskopische Dünndarmbiopsie ist ungefährlich und dauert nicht länger als 10 - 15 Minuten. Dabei wird eine Kamerasonde über Mund, Speiseröhre und Magen in den Dünndarm geschoben. Mehrere Gewebeproben werden entnommen und anschließend mikroskopisch untersucht.

Der Antikörpertest kann eine Dünndarmbiopsie nicht ersetzen. Vor allem bei Kindern ist die sichere Diagnose durch die Dünndarmbiopsie wichtig, da sie bei positiver Diagnose ihr Leben lang glutenfrei essen müssen.

Ein Stuhltest ermöglicht keine zuverlässige und sichere Diagnose.

Quelle: http://www.dzg-online.de/index.php?id=21)=de

Zitat:Antikörperbestimmungen

Die Bedeutung der Antikörperbestimmung für die Diagnose der Zöliakie/Sprue ist heute sehr hoch. Sie wird vor allem für die Erstdiagnose bei Verdacht auf Zöliakie/Sprue eingesetzt oder als Screening-Test, um in Familien von Zöliakie/Sprue-Patienten nach möglichen weiteren Betroffenen zu suchen.

Ein negativer Antikörper-Test schließt das Vorliegen einer Zölaikie/Sprue mit relativ großer Sicherheit aus. Wichtig ist dabei, dass durch die Bestimmung von Immunglobulin A (IgA) ein IgA-Mangel ausgeschlossen wird. Bei einem IgA-Mangel können die IgA-Antikörpertests nicht verwendet werden, da sie in der Regel selbst bei einem Vollbild einer Zöliakie/Sprue ein negatives Ergebnis bringen .

(Zusätzlich oder alternativ zu den IgA-Antikörperbestimmungen können IgG-Antikörperbestimmungen (Gliadin-, Endomysium-, Transglutaminase-Ak) durchgeführt werden (Anm.: L))

Bei Verdacht auf eine Zöliakie/Sprue muss die Diagnose durch eine endoskopische Biopsie aus dem unterem Zwölffingerdarm gesichert werden.

Folgende Kombinationen von Antikörpertest und Biopsie sind denkbar:

Transglutaminase/Gliadin- AK positiv, Biopsie mit Zottenschwund: Diagnose Zöliakie/Sprue sicher

Transglutaminase/Gliadin-AK negativ, Biopsie mit Zottenschwund: IgA-Mangel möglich oder andere Ursache des Zottenschwunds

Transglutaminase/Gliadin-AK positiv, Biopsie normal: Latente Zöliakie/Sprue möglich oder Glutenüberempfindlichkeit

Transglutaminase/Gliadin-AK negativ, Biospie normal: Zöliakie ausgeschlossen

Quelle: http://www.dzg-online.de/index.php?id=121)=de

Zitat:Klassifizierung der Zöliakie nach Marsh

Die Entstehung des typischen Schleimhautbildes bei Zöliakie/Sprue ist eine kontinuierliche Entwicklung. Sie geht von der Vermehrung der intraepithelialen Lymphozyten (IEL) bei regelgerechtem Schleimhautaufbau hin bis zur kompletten Abflachung des Schleimhautreliefs . Der britische Pathologe Michael N. Marsh hat diese Übergänge der Schleimhautabflachung klassifiziert. Die verschiedenen Kategorien dienen zur Einteilung des Schweregrades der Schleimhautläsion.

• Typ 0: IEL < 40, Krypten normal, Zotten normal

• Typ 1: IEL > 40, Krypten normal, Zotten normal

• Typ 2: IEL > 40, Krypten hyperplastisch, Zotten normal

• Typ 3a: IEL > 40, Krypten hyperplastisch, Zotten leicht verkürzt

• Typ 3b: IEL > 40, Krypten hyperplastisch, Zotten stark verkürzt

• Typ 3c: IEL > 40, Krypten hyperplastisch, Zotten fehlen ganz

Für eine Diagnose der Zöliakie/Sprue ist zumindest eine Veränderung der Schleimhaut nach Typ 2 notwendig.

(Aber: Es gibt - wie inzwischen bekannt ist - ein breites Spektrum atypischer Zöliakieformen : Bei diesen kommt es u.U. zu eine geringfügigeren IEL-Vermehrung und/oder nicht zur typischen Zottenatrophie! - Die Diagnostik muß in solchen nicht-\"klassischen\" Fällen wesentlich differenzierter und umfassender ausfallen !!! (Anm.: L.))

Erläuterungen

IEL: weiße Blutkörperchen in der obersten Deckschicht der Schleimhaut
Krypten: Schleimhautvertiefungen
Zotten: Schleimhautfalten
hyperplastisch: verlängert

Quelle: http://www.dzg-online.de/index.php?id=132)=de

Serologische und bioptische Zöliakiediagnostik macht nur Sinn, solange Glutenexposition besteht. Nach Gluten-Karenz können (und müssen iregndwann)sämtliche Untersuchungen bzgl. Zöliakie negativ ausfallen. Antikörperbestimmungen, Dünndarmspiegelungen zur Schleimhautbeurteilung und Biopsatuntersuchungen nach Marsh dienen bei Zöliakie-PatientInnen nach der Diagnosestellung und verordneter Glutenkarenz lediglich der Überprüfung der Entwicklung nach Karenz bzw. der Compliance (Anm.: L.).

Zitat:Genetische Veranlagung

Zöliakie/Sprue und Dermatitis herpetiformis Duhring zählen zu den Autoimmunerkrankungen.

90 % der Patienten haben das Gen HLA-DQ 2, das die Oberflächeneigenschaft bestimmter Zellen bestimmt. Die restlichen Patienten haben das Gen HLA-DQ8 . Das HLA gen sitzt auf Chromosom 6.

Insgesamt sind 15 - 30 % der Normalbevölkerung HLA-DQ2 positiv. Welche Faktoren zur Entsteheung einer Zöliakie/Sprue führen, wird noch erforscht.

Familienangehörige ersten Grades eines Zöliakie/Sprue-Patienten haben ein 10-fach höheres Risiko als die Normalbevölkerung, an einer Zöliakie/Sprue zu erkranken.

Nach der Diagnose eines Zöliakie/Sprue-Patienten empfiehlt sich eine Blutuntersuchung auf Antikörper bei den Familienangehörigen ersten Grades, um möglicherweise Betroffene mit einer \"stillen\" Zöliakie/Sprue herauszufinden.

Quelle: http://www.dzg-online.de/index.php?id=126)=de

HLA-Typisierungen können bei entsprechendem Ergebnis Hinweise auf, jedoch keine Beweise für das Bestehen einer Sprue / Zöliakie liefern ! (Anm.: L.)

Fortsetzung siehe nächster Beitrag!

Glutennachweis in Lebensmitteln

Sun, 27 Aug 2006 10:26:40 +0200

Zitat:Zöliakie: Biosensitives Mikrosystem zur sicheren Lebensmittelanalyse

Die spanische Universität Rovira i Virgili, das Unternehmen Trace Biotech AG (Braunschweig) und die Institut für Mikrotechnik GmbH (IMM, Mainz) entwickeln gemeinsam mit sieben weiteren europäischen Partnern einen Biosensor für den Glutennachweis in Lebensmitteln . Ziel des ehrgeizigen Forschungsvorhabens ist die Herstellung eines Einweg-Mikrosystems mit integrierten Modulen für die standardisierte Extraktion und Analyse von Proben aus Lebensmitteln.

Damit wäre erstmals für jeden Patienten mit Zöliakie (glutensensitive Enteropathie) mit einem Screeningtestverfahren vor Ort eine direkte Analyse an frischen, erhitzten oder industriell verarbeiteten Lebensmitteln durchführbar . Das Projekt wird mit über drei Millionen Euro im Rahmen des \"Quality of Life\" - Programms der Europäischen Union über eine Laufzeit von drei Jahren gefördert.

Grundlage des Mikrosystems ist ein kompliziertes serologisches Testverfahren (Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay = ELISA), das auf einem modifizierten Antikörper-Cocktail beruht. Über eine Auswerteeinheit mit optischen, elektrochemischen oder gravimetrischen Verfahren sollen innerhalb weniger Minuten die toxischen Molekülstrukturen des Glutens identifiziert werden. Die Entwicklung der mikrofluidischen Strukturen werden die Experten des IMM übernehmen. Als miniaturisiertes Einweg-Testkit soll das kostengünstige Tool für den Massenmarkt geeignet sein .

Bisher seien weltweit keine standardisierten Sensorsysteme bekannt, die einen zweifelsfreien Nachweis von Gluten auch im millionstel Grammbereich erlauben, meldeten die Forscher. Fehlende Erkennungsstellen (Epitope) im Glutenmolekül, unbekannte genetische Sequenzen die eine Toxizität verursachen, mangelnde Extraktionsmöglichkeiten aus Lebensmitteln und biochemische Wechselwirkungen verfälschten häufig die Ergebnisse.

Zudem könnten geringste Verunreinigungen bei der Produktion auch in als \"glutenfrei\" deklarierten Lebensmitteln ein erhebliches Risiko für den Patienten bedeuten . Um möglichen Problemen auf Anwenderseite frühzeitig vorzubeugen, beziehe das Projekt die Patienten in die Entwicklung mit ein: Ihr Urteil werde mit begleitenden Studien den Weg für eine Serienproduktion ebnen.

Mi, 20.11.2002 09:34 / red

Quelle : http://www.umweltmedizin.de/content/arti...25&nosum=1

Antikörper auf Beta-Lactoglobulin bei

Sun, 13 Aug 2006 20:17:40 +0200

kleinen Zöliakie-Patienten

Unten angeführt eine interessante Veröffentlichung, die bei genetischer Disposition zu Zöliakie Antikörper auf Antigliadin und Kuhmilch – Beta-Lactoglobulin bei Kleinkindern untersuchte . Dabei stellte sich heraus, dass sowohl IgG und IgA – Antikörper auf Antigliadin und Beta-Lactoglobulin gefunden wurden. Bei behandelten Kindern allerdings keine Antikörper mehr auf Gliadin ( "Behandlung" bedeutet bei Zöliakie : glutenfreie Ernährung!) aber noch auf Beta- Lactoglobulin!

Sehe ich da meine Vermutung nicht bestätigt, dass >>Milch<< ( hier vor allem Beta-lactoglobulin) mit der „Wegbereiter“ für Zöliakie/ Sprue ist? Und dass die „passagere LI“( = vorübergehende) , wie sie bei Erwachsenen mit Sprue/Zöliakie immer erwähnt wird ( vor allem, dass sie wieder „verschwinden“ würde), nicht das Hauptproblem darstellt, sondern die „Unverträglichkeit“ auf Beta-Lactoglobulin !
*********

2: Scand J Gastroenterol. 2006 Aug;41(8):919-28.
Effect of HLA DQ2, dietary exposure and coeliac disease on the development of antibody response to gliadin in children.

Ludvigsson JF, Eylert M, Ilonen J, Ludvigson J, Vaarala O.
Division of Paediatrics, Department of Molecular and Clinical Medicine, Faculty of Health Sciences, Linkoping University, Sweden.

Objective. To study the effect of HLA DQ2, dietary history and development of coeliac disease (CD) on the induction of antibody response to wheat gliadin and cow's milk, beta-lactoglobulin between 1 and 2.5 years of age in children who developed CD and in healthy children.
Material and methods. Infants participating in a birth cohort study (the ABIS study) in Sweden were studied. Thirty-nine ( 39) children developed CD (=cases), confirmed through biopsy, during follow-up until 2.5-5 years of age. A total of 181 healthy control children were matched for duration of exclusive breast-feeding, birth-weight, gender, maternal smoking and season of birth. IgG and IgA antigliadin and anti-beta-lactoglobulin antibodies were measured using enzyme immunoassay (EIA). The effects of HLA-risk genotypes, DQ2 and DQ8, on CD were also considered.
Results. Children who developed CD had higher IgG and IgA antigliadin and anti-beta-lactoglobulin antibody levels at 1 year of age than controls (all comparisons: p<0.001). Similar differences were seen between cases with as yet undiagnosed CD by 1 year of age and controls, and also when cases were compared with HLA-matched controls. Higher levels of IgG and IgA antibodies to beta-lactoglobulin (p=0.003; p=0.001), but not to gliadin, were found in treated cases versus controls at 2.5 years of age. HLA-DQ2-positive healthy children had lower levels of IgG and IgA antigliadin antibodies than HLA-DQ2 negative controls at 1 year of age (p=0.004; p=0.012).
Conclusions. Enhanced humoral response emerging not only to gliadin, but also to other food antigens seems to be primarily associated with CD. Poor induction of antibody response to wheat gliadin in healthy children with the HLA-DQ2 risk molecule could at least partly explain the genetic predisposition to gluten intolerance and CD.
PMID: 16803690
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query...t=Abstract

Stillen senkt das Risiko von Gluten-Unverträglichkeit

Tue, 22 Nov 2005 19:55:50 +0100

http://www.aerzteblatt.de/v4/news/newsdr...p?id=22116

M E D I Z I N ; Deutsches Ärzteblatt online ; 22.11. 05
Stillen senkt das Risiko von Gluten-Unverträglichkeit
MANCHESTER.
Gestillte Kinder erkranken seltener an einer Zöliakie. Diesen Schluss ziehen britische Forscher aus ihrer Meta-Analyse in den Archives of Disease in Childhood (2005 doi:10.1136/adc.2005.082016).

Die Untersuchung bezog sieben Fall-Kontroll-Studien mit einer Teilnehmerzahl von mehr als 900 erkrankten Kindern und 3 500 gesunden Kontrollen ein. Sechs der sieben Studien kommen nach Auskunft von Anthony Akobeng von der Universitätskinderklinik in Manchester zu dem gleichen Ergebnis: Kinder die nach der Geburt von ihren Müttern gestillt werden, laufen nur halb so häufig Gefahr später eine Gluten-Unverträglichkeit zu entwickeln. Die gepoolte Odds Ratio betrug 0,48 mit einem engen 95-Prozent-Konfidenzintervall von 0,40 bis 0,59, die die statistische Signifikanz des Ergebnisses unterstreicht. Für einen Zusammenhang spricht auch: Je länger die Kinder gestillt wurden, desto geringer war das Risiko.

Die Zöliakie ist die Folge einer Unverträglichkeit auf Klebereiweiße (Gluten). Lange wurde die Erkrankung für selten gehalten. Durch eine verbesserte Diagnose werden heute jedoch viele Erkrankungen erkannt, die früher übersehen worden wären. Die Forscher gehen davon aus, dass bis zu ein Prozent der Bevölkerung eine Gluten-Unverträglichkeit hat, die nach Exposition des intestinalen Immunsystems Gluten zu einem Malabsorptions-Syndrom führt, das von sehr unterschiedlicher Ausprägung sein kann. Es kann zu leichten Durchfällen oder aber zu schweren Entwicklungsstörungen der Kinder kommen.

Die Ursache der Gluten-Unverträglichkeit ist unklar. Neben einer genetischen Prädisposition werden seit einiger Zeit exogene Faktoren vermutet. Die in den Industrieländern und hier vor allem in Großbritannien sehr geringe Bereitschaft junger Mütter, ihre Säuglinge zu stillen, könnte erklären, warum die Erkrankung in diesen Ländern besonders häufig auftritt. Das Stillen könnte verhindern, dass die Kinder in einer frühen für das Immunsystem vulnerablen Phase mit dem allergenen Eiweiß in Berührung kommt. Die Muttermilch könnte auch Faktoren enthalten, die vor einer überschießenden Immunreaktion schützen. Letztlich sind jedoch weder Pathogenese noch Ätiologie der Erkrankung geklärt. /rme
Links zum Thema
Abstract der Studie in den Archives of Disease in Childhood
http://adc.bmjjournals.com/cgi/content/a...5.082016v1
Booth Hall and Royal Manchester Children's Hospital
http://www.cmht.nwest.nhs.uk/hospitals/childrens/

Wobei die Industrie aber auch alles dransetzt, Mütter von den "Vorteilen" der Flaschennahrung zu überzeugen.....
Uli

LI und Zöliakie

Wed, 06 Apr 2005 05:40:54 +0200

Digestion. 2005 Mar 16;71(2):106-110 [Epub ahead of print]
High Prevalence of Celiac Disease in Patients with Lactose Intolerance.

Ojetti V, Nucera G, Migneco A, Gabrielli M, Lauritano C, Danese S, Assunta Zocco
M, Nista EC, Cammarota G, De Lorenzo A, Gasbarrini G, Gasbarrini A.
Internal Medicine, Catholic University, Rome, Italy.

Background/Aims: Acquired lactase deficiency is a common cause of gastrointestinal symptoms but its etiology remains unclear. Celiac disease could lead to lactase deficiency and is much more common than previously suspected.
Several studies have highlighted the prevalence of lactose intolerance in celiac disease, but studies assessing the prevalence of celiac disease in lactose intolerance are lacking. We evaluated the prevalence of celiac disease in patients with a positive H(2)-lactose breath test compared to a control group.
Methods: This retrospective study included 54 patients (15 males/39 females; mean age 37.8 +/- 7 years) from southern Italy, referred to the Gastroenterology Unit for bloating and diarrhea after the introduction of milk or dietary lactose. They had a positive H(2)-lactose breath test and a negative H(2)-glucose breath test. 50 blood donors were drawn from a similar population, matched for sex and age, and enrolled as a control group. All patients were screened for possible celiac disease by measuring the serum level of IgA antibodies to endomysium, anti-transglutaminase and total IgA. Patients positive for at least one of these markers were submitted to upper gastrointestinal endoscopy. Results: None of the patients had a IgA deficiency. 24% of the patients showed positivity of celiac disease antibodies compared to 2% in the control group (p < 0.001). Histologic samples of these patients showed villous atrophy (53.8% Marsh type IIIa, 38.4% Marsh IIIb, and 7.6% with Marsh type IIIc) confirming the celiac disease, while in the control subjects duodenal biopsies were normal. Conclusions: A high prevalence of celiac disease was observed in patients with a positive H(2)-lactose breath test compared to healthy controls. In these subjects lactase deficiency seems to be the only manifestation of celiac disease. We suggest serologic screening for celiac disease in all patients with a positive H(2)-lactose breath test before beginning a milk-exclusion diet.
Copyright © 2005 S. Karger AG, Basel.
PMID: 15775678 [PubMed - as supplied by publisher]

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query...s=15775678

Kurze Übersetzung: Erworbener Laktasemangel ist eine allgemein bekannte Ursache gastro-intestinaler Beschwerden ( auch wenn die Entstehung immer noch unklar ist….)
Zöliakie kann zu einem Laktasemangel führen und ist weitaus häufiger als bisher angenommen. Verschiedene Studien haben eine LI als Begleiterkrankung einer Zöliakie beschrieben, aber es fehlen Studien, die ihr Augenmerk auf eine Zöliakie als Folge einer LI betrachten.
In dieser Studie nun wurde die Häufigkeit von Zöliakie bei Patienten mit positivem H2-Atemtest (LI) im Vergleich zu einer Kontrollgruppe ohne LI untersucht.
54 Patienten mit LI aus Süditalien ( Kontrollgruppe 50 Gesunde) waren zur Studie herangezogen worden. Sie hatten positive Ergebnisse beim H2-Atemtest mit Laktose, keine Reaktionen bei Glucoseprovokation.
Alle Patienten wurden auf Zöliakie hin untersucht.
- IgA-Antikörper auf Endomysium, Anti-Transglutaminase und Gesamt IgA -> Pat. mit positivem Ergebnis wurden endoskopisch weiter untersucht.
Keiner von ihnen hatte einen IgA-Mangel, 24% der betroffenen LI`ler hatten Hinweise auf Zöliakie im Vergleich zu 2% der Kontrollgruppe. Die Histologie der Biopsien erbrachte bei ihnen eine Zottenatrophie, während sie bei der Kontrollgruppe normal war.
Fazit:
Bei LI`lern kann eine hohe Prävalenz an Zöliakie beobachtet werden – im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen. Bei den Betroffenen mit Zöliakie scheint die LI die alleinige Manifestation einer Zöliakie zu sein.
Wir raten deshalb dazu, bei jedem LI`ler vor Beginn der l-freien Ernährungsform ein Zöliakiescreening durchzuführen!
*****
Wenn man diese Erkenntnisse nun „weiterspinnen“ wollte , dann müssten einige „Lehrmeinungen umgeschrieben werden- vor allem di, dass LI eine reversible Begleiterscheinung bei Zöliakie sei – und somit auch nicht so „gefährlich“, sondern zu vernachlässigen!
Wenn ich nun noch weiterspinne: in Asien, wo etwa 80-100% der Bevölkerung LI`ler sind, gab/gibt es bisher keine Zöliakie, obwohl glutenhaltiges Getreide verzehrt wird- aber keine Milch/-produkte.
Das wird sich nun aber im Zuge der Globalisierung rasch ändern werden und Zöliakie wird ein ebensolches Problem wie in den westlichen Industrie(Milch-)staaten werden!

Uli

Zöliakie und Osteoporose-Gefahr

Fri, 04 Mar 2005 14:41:24 +0100

http://www.aerzteblatt.de/v4/news/newsdr...p?id=19356

Zöliakie: Screening bei Osteoporose-Patienten gefordert
ST.LOIUS. Patienten mit einer subklinischen Zöliakie können eine Osteoporose entwickeln. Nach den Ergebnissen einer Fall-Kontroll-Studie in den Archives of Internal Medicine (2005; 165: 393-399) ist dies sogar recht häufig der Fall. Die Prävalenz war so hoch, dass die Autoren ein Screening aller Patienten erwägen, die wegen einer Osteoporose in Behandlung sind.

Die Zöliakie, eine Unverträglichkeit des Darms gegenüber dem Klebereiweiß Gluten, wird häufig übersehen. Viele Patienten haben geringe Beschwerden. Ihr niedriges Körpergewicht und die leichte Diarrhö wecken keinen Verdacht. Das gleiche gilt für die begleitende leichte Anämie. Die Zöliakie führt jedoch zu einer schwerwiegenden Malabsorption unter anderem von Kalzium. Die Folge kann ein Abbau des Knochens sein. Rachitis (im Kindesalter) und Osteoporose (im Alter) sind lange bekannte Komplikationen, deren Häufigkeit jedoch bisher weit unterschätzt wurde. In der aktuellen Studie hatten Patienten, die an einer Osteoporose-Fachklinik behandelt wurden, ein um den Faktor 17 erhöhtes Risiko, an einer Zöliakie zu leiden, als eine Kontrollgruppe mit normaler Knochendichte. Die Behandlung der Zöliakie durch eine glutenfreie Ernährung führte zu einem schnellen Anstieg der Knochendichte.

William Stenson und Mitarbeiter der Washington Universität in St.Louis/Missouri hatten bei Osteoporose-Patienten Tests auf Anti-Transglutaminase-Antikörper (ATA) und Endomysiumantikörper (EMA) durchgeführt. Sie sind Teil eines einfachen Screening-Tests auf diese Störung, deren Diagnose eine kompliziertere Dünndarmbiopsie erfordert zum Nachweis der Zottenatrophie und anderer histologischer Veränderungen. Bei neun von 266 Patienten (3,4 Prozent) wurde mittels Dünndarmbiopsie eine Zöliakie diagnostiziert. In der Kontrollgruppe von 574 Patienten ohne Osteoporose wurde nur ein Patient mit Zöliakie diagnostiziert. Diese Rate von 0,2 Prozent entspricht in etwa der Zöliakie-Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung.

Jeder 30. Osteoporose-Patient litt unter einer Zöliakie. Bei ihnen korrelierte das Ausmaß der Osteoporose mit dem Titer der Anti-Transglutaminase-Antikörper (ATA), was den kausalen Zusammenhang unterstreicht. Der Beweis erfolgte durch die Behandlung der Patienten mit einer glutenfreien Ernährung. Die Knochendichte erholte sich nach Angaben der Autoren schneller, als dies unter einer Standardtherapie der Osteoporose zu erwarten gewesen wäre. Stenson und Mitarbeiter sprechen sich dafür aus, bei allen Patienten mit Osteoporose Antikörpertests auf eine Zöliakie durchzuführen, um im Fall einer histologisch bestätigten Diagnose die Therapie in die richtige Bahn zu lenken. Bei einer Prävalenz von 3,4 Prozent in seinem Kollektiv, ist dies sicherlich eine vertretbare Maßnahme.

Der Editorialist Alan Buchman von der Northwestern University in Chicago stellt weitergehende Überlegungen an. Er fragt sich, ob angesichts der hohen Verbreitung der Erkrankung nicht andere Risikopopulationen, etwa alle jungen weißen Frauen, gescreent werden sollten (Arch Int Med. 2005; 165: 370-371). Der Test ist einfach und könnte von jedem Hausarzt veranlasst werden. Die Kosten pro vermiedener Fraktur beziffert der Kommentator auf 43 000 Dollar, was durchaus im Rahmen anderer Früherkennungsuntersuchungen, etwa des Brustkrebses läge. Diese Frage müsste in weiteren groß angelegten Studien geklärt werden. /rme
Links zum Thema
Abstract der Studie in Archives of Internal Medicine
http://archinte.ama-assn.org/cgi/content.../165/4/393

Pressemitteilung der Archives
http://pubs.ama-assn.org/media/2005a/0228.dtl#screening

Pressemitteilung der Washington University School of Medicine
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2...22805.php

Leitlinie der Gesellschaft für Pädiatrische Gastroenterologie und Ernährung (GPGE) vom April 2002
http://www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/ll/068-018.htm

Uli

Glutensensitive Enteropathie

Fri, 04 Mar 2005 13:43:35 +0100

Zum besseren Verständnis der Zöliakie / Sprue lasse ich lieber berufenere Leute ? ?zu Wort kommen:

Glutensensitive Enteropathie (Zöliakie) - ein Krankheitsbild im Wandel
K.-M. Keller
http://www.medizinimdialog.com/mid3_01/G...sitive.htm

Eine „Unterhaltung“ über glutensensitive Enteropathie kann man hier verfolgen:

http://www.lebensmittelallergie.info/thr...=66&page=1

Uli

Leider laufen die Links inzwischen ins Leere......