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Fehlbesiedelung / Overgrowth
#1
Hallo zusammen,

ich bin bei meinen Recherchen auf Ernaehrungsberater.org gestossen:
Zitat:Wir bieten Information, News & Linktips die sich mit dem Themenkreis Ernährung, Ernährungsberatung und Gesundheit durch richtige Ernährung befassen.

Sie erhalten bei uns keine individuelle Beratung oder Ernährungstherapie. Alle Informationen sind unabhängig von eigenen Interessen zusammengestellt. So möchten wir zur Orientierung und Klarheit angesichts oft widersprüchlicher Ernährungsinformationen beitragen.

Wir möchten Sie zu selbstverantwortlichem und gesundheitsbewusstem Handeln motivieren.

Wir würden uns freuen, wenn Sie diese Themen interessieren.
heisst's da allgemein, das klingt schon mal nicht so schlecht. Hier geht's dann so richtig zur Sache:

Zitat:Auszug 1:
Inhaltsverzeichnis

* · Die normale Besiedelung des Intestinaltraktes
* · Erstbesiedelung und Entwicklung der Normalflora
* · Die Intestinalflora des älteren Menschen
* · Wechselbeziehungen zwischen Wirt und Intestinalflora
* · Physiologische Wechselwirkungen
* · Wechselwirkungen mit pathogenetischer Bedeutung
* · Dickdarmflora und Krebserkrankungen
* · Dickdarmcarcinom
* · Mammacarcinom
* · Darmflora und Gallensteine
* · Rheumatische Erkrankungen
* · Die Fehlflora des Intestinaltraktes
* · Enterale Dysbiosen bei Säuglingen
* · Die Fehlbesiedelung des Dünndarmes (Overgrowth-Syndrom)
* · Pathophysiologische Konsequenzen einer Fehlbesiedelung des Dünndarmes
* · Diagnostik des Overgrowth-Syndromes
* · Die Therapie des Overgrowth-Syndromes
* · Die Fehlbesiedelung des Dickdarmes
* · iatrogene Faktoren
* · diätetische Faktoren
* · andere Faktoren etc.
* · Pathophysiologische Konsequenzen des fehlbesiedelten Dickdarmes
* · Die bakteriologische Untersuchung der Faecalflora
* · Die Bewertung der bakteriologischen Stuhlbefunde
* · Die Substitutionstherapie mit lebenden Mikroorganismen der Intestinalflora
* · Symbionten- und Laktobazillenkulturen

und

Zitat:Literatur zum Darm (kleiner Auszug)
Pathophysiologische Konsequenzen einer fehlbesiedelung des Duenndarmes

Die durch die Fehlflora kontaminierte Dünndarmschleimhaut weist stets pathologische Veränderungen auf, die als fleckig sich ausbreitende Partien mit verkürzten Villi beschrieben werden (35). Ursächlich sind hierfür die durch die bakterielle Dekonjugation freiwerdenden Gallensäuren, die einen toxischen Effekt auf die Dünndarmschleimhaut ausüben, verantwortlich (36).

Es gibt wenig Hinweise darauf, daß eine bakterielle Invasion der Dünndarmschleimhaut diese strukturellen Veränderungen bewirken könnte. Aber nicht nur toxische, bakterielle Stoffwechselprodukte werden in der Literatur als auslösende Faktoren für die Schädigung der Dünndarmschleimhaut genannt. Nach mehreren Autoren (37, 38, 39, 40) spielen noch andere Cofaktoren eine Rolle, so etwa der Abbau intestinal sezernierter Glycoproteide und der direkte Angriff bakterieller Proteasen auf die Bürstensaumenzyme Saccharase, Maltase und Lactase. Solche Proteasen werden von Organismen der Gattung Bacteroides produziert, nicht aber von Clostridien, Lactobazillen, Bifidobakterien, E.coli, Klebsiella und Proteus (41).

Aus allen bekannten Faktoren ergibt sich, daß die durch eine Fehlflora bedingte Schädigung der Dünndarmschleimhaut von wesentlicher Bedeutung für die intestinalen Funktionen ist. Solche Schädigungen schließen eine Depression der Bürstensaumenzyme ebenso ein wie eine gestörte Resorption wichtiger Nahrungsbestandteile einschl. Kohlenhydrate und Aminosäuren. Diese Störungen tragen wesentlich zu dem breiten symptomatischen Spektrum von Resorptionsstörungen bei, die das Overgrowth-Syndrom charakterisieren (34):

1. Steatorrhoe

Eine ganze Reihe anaerober Bakterien (Bacteroides, Bifidobakterien, Clostridien) ist in der Lage, Gallensalze zu dekonjugieren (42, 43), wobei freie, beim pH des oberen Darmlumens schwer wasserlösliche Gallensäuren entstehen. Die Konzentration an konjugierten Gallensäuren fällt dabei ab, so daß die Micellbildung reduziert oder sogar unmöglich wird. Auch die erhöhte Konzentration dekonjugierter Gallensäuren allein kann schon einen toxischen Effekt auf die Dünndarmschleimhaut und damit eine Störung der Fettverdauung hervorrufen (44).

Auch weitere Faktoren spielen für das Auftreten von Fettstühlen eine Rolle. Die Fehlflora des Dünndarmes produziert erhebliche Mengen an Hydroxy-Fettsäuren (45), die - ebenso wie die durch die bakterielle Stoffwechseltätigkeit entstehenden sekundären Gallensäuren - die Wasser- und Elektrolytsekretion in das Darmlumen fördern. Dies ist eine der Hauptursachen für die beim Overgrowth-Syndrom stets auftretenden Durchfälle.

2. Kohlenhydrate

Der Frage der Kohlenhydratresorption beim Overgrowth-Syndrom ist lange Zeit wenig Beachtung geschenkt worden, obwohl dieses Problem von hoher klinischer Bedeutung ist.

Eine Kohlenhydratmalabsorption ist beim Overgrowth-Syndrom die Regel. Auch hier ist das Zusammenwirken verschiedener Faktoren wahrscheinlich. Zunächst sind es auch hier die dekonjugierten Gallensäuren, die durch ihren schädigenden Effekt auf die Enterocyten und deren Stoffwechselfunktionen den energieabhängigen transmucosalen Zuckertransport verhindern (46). Zu einem beträchtlichen Anteil verstoffwechselt aber die Fehlflora des Dünndarmes selbst die Kohlenhydrate der aufgenommenen Nahrung (25) mit den möglichen Folgen einer metabolischen Acidose (47).

Neuere Untersuchungen zeigen, daß auch bakterielle \"Toxine\" am Zustandekommen der Kohlenhydratmalabsorption beteiligt sein können ( 48 ).

In jedem Fall entstehen bei der bakteriellen Metabolisierung der Kohlenhydrate erhebliche Mengen an Gas, weshalb die Patienten stets über Tympanie klagen.
[...]
Mehr dazu? Den ganzen Text (100 Seiten) findet ihr unter Literatur zum Darm.

Martin
Antworten
#2
: Am J Gastroenterol. 2003 Apr;98(4):839-43.

Comment in: Am J Gastroenterol. 2003 Apr;98(4):720-2.

High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in celiac patients with persistence of gastrointestinal symptoms after gluten withdrawal.

Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti G.

Department of Emergency, "L. Bonomo" Hospital, Andria (BA), Italy.

OBJECTIVE: Celiac disease is a gluten-sensitive enteropathy with a broad spectrum of clinical manifestation, and most celiac patients respond to a gluten-free diet (GFD). However, in some rare cases celiacs continue to experience GI symptoms after GFD, despite optimal adherence to diet. The aim of our study was to evaluate the causes of persistence of GI symptoms in a series of consecutive celiac patients fully compliant to GFD. METHODS: We studied 15 celiac patients (five men, 10 women, mean age 36.5 yr, range 24-59 yr) who continued to experience GI symptoms after at least 6-8 months of GFD (even if of less severity). Antigliadin antibody (AGA) test, antiendomysial antibody (EMA) test, and sorbitol H2-breath test (H2-BT), as well as esophagogastroduodenoscopy (EGD) with histological evaluation, were performed before starting GFD. Bioptic samples were obtained from the second duodenal portion during EGD, and histopathology was expressed according to the Marsh classification. To investigate the causes of persistence of GI symptoms in these patients, we performed AGA and EMA tests, stool examination, EGD with histological examination of small bowel mucosa, and sorbitol-, lactose-, and lactulose H2-breath tests. RESULTS: Histology improved in all patients after 6-8 months of GFD; therefore, refractory celiac disease could be excluded. One patient with Marsh II lesions was fully compliant to his diet but had mistakenly taken an antibiotic containing gluten. Two patients showed lactose malabsorption, one patient showed Giardia lamblia and one patient Ascaris lumbricoides infestation, and 10 patients showed small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) by lactulose H2-BT. We prescribed a diet without milk or fresh milk-derived foods to the patient with lactose malabsorption; we treated the patients with parasite infestation with mebendazole 500 mg/day for 3 days for 2 consecutive wk; and we treated the patients with SIBO with rifaximin 800 mg/day for 1 wk. The patients were re-evaluated 1 month after the end of drug treatment (or after starting lactose-free diet); at this visit all patients were symptom-free. CONCLUSIONS: This study showed that SIBO affects most celiacs with persistence of GI symptoms after gluten withdrawal.

PMID: 12738465 [PubMed - indexed for MEDLINE

Eine Publikation aus Italien, in der 15 Zöliakie-Patienten untersucht worden sind, deren Beschwerden trotz glutenfreier Ernährung bestehen blieben. Die histologischen Befunde waren nach 6-8 Monaten verschwunden gewesen.
2 der Pat. hatten eine LI, ein Pat. eine Lamblieninfektion , einer Ascaridenbefall.
Bei 10 Betroffenen zeigte sich im H2-Atemtest mit Laktulose .
Den LI-Patienten wurde eine milchfreie Diät empfohlen, der Parasitenbefall wurde medikamentös behandelt und die bakterielle Fehlbesiedelung mit Rifaximin ( bei uns Metronidazol). Bei der Nachuntersuchung 1 Monat nach Beendigung der medikamentösen Behandlung –oder nach Beginn der laktosefreien Diät zeigten sich alle Patienten beschwerdefrei.
Fazit: Diese Studie zeigte, dass SIBOS für Beschwerden von Zöliakiepatienten verantwortlich ist, deren Beschwerden auch nach Absetzen glutenhaltiger Nahrung anhalten.

*****
BMC Gastroenterol. 2004 May 22;4(1):10.

Partially responsive celiac disease resulting from small intestinal bacterial overgrowth and lactose intolerance.

Ghoshal UC, Ghoshal U, Misra A, Choudhuri G.

Department of Gastroenterology, Sanjay Gandhi Postgraduate Institute of Medical Sciences, Lucknow 226014, India. ghoshal@sgpgi.ac.in

BACKGROUND: Celiac disease is a common cause of chronic diarrhea and malabsorption syndrome all over the world. Though it was considered uncommon in India in past, it is being described frequently recently. Some patients with celiac disease do not improve despite gluten free diet (GFD). A study described 15 cases of celiac disease unresponsive to GFD in whom small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) or lactose intolerance was the cause for unresponsiveness. CASE PRESENTATION: During a three-year period, 12 adult patients with celiac disease were seen in the Luminal Gastroenterology Clinic in a tertiary referral center in northern India. Two of these 12 patients (16.6%), who did not fully respond to GFD initially, are presented here. Unresponsiveness resulted from SIBO in one and lactose intolerance in the other. The former patient responded to antibiotics and the latter to lactose withdrawal in addition to standard GFD. CONCLUSION: In patients with celiac disease partially responsive or unresponsive to GFD, SIBO and lactose intolerance should be suspected; appropriate investigations and treatment for these may result in complete recovery.

PMID: 15154971 [PubMed - in process]
http://www.pubmedcentral.nih.gov/article...d=15154971

Und hier eine – höchst interessante- Publikation aus Indien
Der Autor schreibt eingangs, dass Zöliakie eine bekannte Ursache von Durchfall und Malabsorption weltweit ist. In der Vergangenheit in Indien aber unbekannt – wird sie nun immer häufiger beschrieben. Auch hier kann es – trotz g-freier Ernährung – zu Fällen kommen, deren Beschwerden anhalten. Oben genannte 2 Fälle: davon hatte 1 Patient Laktoseintoleranz, der andere SIBO. Nach Einhaltung der l-freien Diät und antibiotischer Behandlung waren beide Patienten ohne Beschwerden.

( ein klein wenig hilflos allerdings finde ich die Erklärung (im Originaltext) zu primärer und sekundärer LI: der Autor meint, dass primäre LI sehr selten sei.....so selten, dass ungefähr 75% der Weltbevölkerung davon betroffen sind!)


Uli
Antworten
#3
[quote author=V2Martin link=topic=1696.msg10398#msg10398 date=1152573757]
Hallo zusammen,

ich bin bei meinen Recherchen auf Ernaehrungsberater.org gestossen:
[QUOTE]Wir bieten Information, News & Linktips die sich mit dem Themenkreis Ernährung, Ernährungsberatung und Gesundheit durch richtige Ernährung befassen. ? ? ?

Hallo Martin,

leider funktioniert der Link in Deinem Beitrag nicht mehr. Hast Du damals die 100 Seiten "Literatur zum Darm" downgeloaded, oder weißt Du, wie ich da noch drankommen könnte ??
Vielen Dank und liebe Grüße,
Michi
Antworten
#4
Hallo Michi,

Tut mir arg Leid, Dich enttäuschen zu müssen : Martin ist nicht mehr Mitglied im Forum – er wird Dir Deine Frage also nicht beantworten können.
Und die Seite scheint wirklich „ aus dem Netz“ zu sein............. ??? ??? ???

LG
Uli
Antworten


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