15.07.2006, 11:29
Hallo Jutta,
nein, das Vorhandensein/Nicht-Vorhandensein bestimmter Disaccharidasen und deren jeweilige Aktivitäten werden grundsätzlich weder durch die verzehrte Kohlenhydratmenge, noch durch Kohlenhydratkarenz beeinflusst. (Aber siehe unten). Durch Karenz eines bestimmten Kohlenhydrats werden nicht die betreffenden Enzyme und Enzymaktivitäten vermindert. Umgekehrt kann auch nicht durch höheren Konsum eines bestimmten Kohlenhydrats ein dieses betreffender Enzymmangel wettgemacht bzw. eine Ankurbelung der Enzymproduktion erreicht werden. Allenfalls läßt sich z.B. durch Karenz von Laktose eine Schädigung weiterer Bürstensaumenzyme vermeiden, so daß sich hier also die Karenz auf die Verträglichkeit anderer Kohlenhydrate durchaus auswirken kann.
Zwar wird z.B. in Bezug auf Lactose immer mal wieder das Märchen verbreitet, die Laktaseaktivität steige mit dem Laktosekonsum bzw. suggeriert, eine Lactose-Karenz fürhre zum Versiegen der Lactase(aktivität) und die Lactaseproduktion / -aktivität setze auf wundersame Weise bei Wiedereinführung von Lactose in den Speiseplan wieder ein. - Diese unsinnige These gründet wahrscheinlich auf einem Mißverständnis der evolutionären Entwicklung, also des Umstandes, daß es im Zuge der Menschheitsentwicklung offenbar zu Genmutationen kam, die dazu geführt haben daß sich aus der bis dato einheitlichen Gruppe der Alaktasier (d.h. Menschen, die nach der Säuglingsphase grundsätzlich keine Laktase mehr bilden) eine zweite Gruppe entwickelte, die durch einen Gendefekt (Defekt deshalb, weil kein Säugetier normalerweise später noch Lactase bilden kann) zufällig über die Säuglingsphase hinaus noch Lactase bilden konnte. Daß es zu dieser Genmutation kam, wird z.T. auch auf den beginnenden Tiermilchkonsum eines Teils der Menschheit zurückgeführt. - Wie auch immer, jedenfalls läßt sich die evolutionäre Entwicklung mit genetischen Veränderungen nicht auf die vergleichsweise kurze Lebensspanne einzelner Menschen übertragen. Im übrigen ist Lactase auch im Säuglingsalter mit einer nur geringen Aktivität ausgestattet, die dann in der Folgezeit stetig nachläßt, so daß, wenn überhaupt noch eine Aktivität meßbar ist, Lactase in der Regel die niedrigste Aktivität von allen Disaccharidasen aufweist.
Daß der Konsum oder die Karenz von Disacchariden keinerlei Einfluß auf Menge und Aktivität der betreffenden Disaccharidasen hat, ist schon daraus ersichtlich, daß z.B. bei angeborenem völligen Fehlen der Enzyme nicht durch Konsum der betreffenden Kohlenhydrate Abhilfe geschaffen werden kann - was nicht vorhanden ist, bildet sich auch nicht, wenn die genetische Voraussetzung hierfür fehlt. Bei erworbenen Enzymmängeln, die nicht dem physiologisch völlig normalen Lactasemangel bei Mensch und Säugetier entsprechen, kann manchmal u.U. eine Regeneration der Enzyme und Enzymfunktion erreicht werden, oft aber auch nicht, bspw. wenn die Mucosa und die Enzyme betreffende Mechanismen irreversibel geschädigt sind.
Wohl aber können unverträgliche und nicht aufschließbare Nahrungsbestandteile, wie auch gastroenterale Infekte und andere Faktoren unter anderem die Dünndarmmucosa und den sog. Bürstensaum schädigen, wodurch es zu einem Mangel an Bürstensaumenzymen und deren Aktivitäten kommen kann. D.h. zum Beispiel: Bei bestehender Lactoseintoleranz / Lactasemangel wird durch Fortsetzung des Lactosekonsums der Bürstensaum u.U. so stark geschädigt, daß auch andere Enzyme ihre Aktivität einstellen bzw. die Enzyme gar nicht mehr gebildet werden. Insofern hat der Konsum von Kohlenhydraten also schon einen Einfluß, jedoch keinesfalls in dem Sinne, daß durch Konsum von Kohlenhydraten, die durch Enzymmangel gar nicht aufgespalten werden können, die Bildung und Aktivität des fehlenden Enzyms herbeigeführt werden könnte.
So, nun hoffe ich, mein Erklärungsversuch ist nicht zu verworren.
Grüße von Lena
nein, das Vorhandensein/Nicht-Vorhandensein bestimmter Disaccharidasen und deren jeweilige Aktivitäten werden grundsätzlich weder durch die verzehrte Kohlenhydratmenge, noch durch Kohlenhydratkarenz beeinflusst. (Aber siehe unten). Durch Karenz eines bestimmten Kohlenhydrats werden nicht die betreffenden Enzyme und Enzymaktivitäten vermindert. Umgekehrt kann auch nicht durch höheren Konsum eines bestimmten Kohlenhydrats ein dieses betreffender Enzymmangel wettgemacht bzw. eine Ankurbelung der Enzymproduktion erreicht werden. Allenfalls läßt sich z.B. durch Karenz von Laktose eine Schädigung weiterer Bürstensaumenzyme vermeiden, so daß sich hier also die Karenz auf die Verträglichkeit anderer Kohlenhydrate durchaus auswirken kann.
Zwar wird z.B. in Bezug auf Lactose immer mal wieder das Märchen verbreitet, die Laktaseaktivität steige mit dem Laktosekonsum bzw. suggeriert, eine Lactose-Karenz fürhre zum Versiegen der Lactase(aktivität) und die Lactaseproduktion / -aktivität setze auf wundersame Weise bei Wiedereinführung von Lactose in den Speiseplan wieder ein. - Diese unsinnige These gründet wahrscheinlich auf einem Mißverständnis der evolutionären Entwicklung, also des Umstandes, daß es im Zuge der Menschheitsentwicklung offenbar zu Genmutationen kam, die dazu geführt haben daß sich aus der bis dato einheitlichen Gruppe der Alaktasier (d.h. Menschen, die nach der Säuglingsphase grundsätzlich keine Laktase mehr bilden) eine zweite Gruppe entwickelte, die durch einen Gendefekt (Defekt deshalb, weil kein Säugetier normalerweise später noch Lactase bilden kann) zufällig über die Säuglingsphase hinaus noch Lactase bilden konnte. Daß es zu dieser Genmutation kam, wird z.T. auch auf den beginnenden Tiermilchkonsum eines Teils der Menschheit zurückgeführt. - Wie auch immer, jedenfalls läßt sich die evolutionäre Entwicklung mit genetischen Veränderungen nicht auf die vergleichsweise kurze Lebensspanne einzelner Menschen übertragen. Im übrigen ist Lactase auch im Säuglingsalter mit einer nur geringen Aktivität ausgestattet, die dann in der Folgezeit stetig nachläßt, so daß, wenn überhaupt noch eine Aktivität meßbar ist, Lactase in der Regel die niedrigste Aktivität von allen Disaccharidasen aufweist.
Daß der Konsum oder die Karenz von Disacchariden keinerlei Einfluß auf Menge und Aktivität der betreffenden Disaccharidasen hat, ist schon daraus ersichtlich, daß z.B. bei angeborenem völligen Fehlen der Enzyme nicht durch Konsum der betreffenden Kohlenhydrate Abhilfe geschaffen werden kann - was nicht vorhanden ist, bildet sich auch nicht, wenn die genetische Voraussetzung hierfür fehlt. Bei erworbenen Enzymmängeln, die nicht dem physiologisch völlig normalen Lactasemangel bei Mensch und Säugetier entsprechen, kann manchmal u.U. eine Regeneration der Enzyme und Enzymfunktion erreicht werden, oft aber auch nicht, bspw. wenn die Mucosa und die Enzyme betreffende Mechanismen irreversibel geschädigt sind.
Wohl aber können unverträgliche und nicht aufschließbare Nahrungsbestandteile, wie auch gastroenterale Infekte und andere Faktoren unter anderem die Dünndarmmucosa und den sog. Bürstensaum schädigen, wodurch es zu einem Mangel an Bürstensaumenzymen und deren Aktivitäten kommen kann. D.h. zum Beispiel: Bei bestehender Lactoseintoleranz / Lactasemangel wird durch Fortsetzung des Lactosekonsums der Bürstensaum u.U. so stark geschädigt, daß auch andere Enzyme ihre Aktivität einstellen bzw. die Enzyme gar nicht mehr gebildet werden. Insofern hat der Konsum von Kohlenhydraten also schon einen Einfluß, jedoch keinesfalls in dem Sinne, daß durch Konsum von Kohlenhydraten, die durch Enzymmangel gar nicht aufgespalten werden können, die Bildung und Aktivität des fehlenden Enzyms herbeigeführt werden könnte.
So, nun hoffe ich, mein Erklärungsversuch ist nicht zu verworren.
Grüße von Lena