Was ist Laktose?
Laktose ist das Hauptkohlenhydrat einer nahezu jeden Säugetiermilch ( einschließlich Mensch), wobei die Menge bei Mensch und den verschiedenen Tierrassen variiert:
Mensch ....................7,1 g/100ml
Pferd /Esel ................ ? ? ? ? ? ? ? ?6,2 g/100ml
Lama ....................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?5,3 g/100ml
Kuh ......................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?4,7 g/100ml
Schaf ....................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?4,8 g/100ml
Katze ....................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?4,8 g/100ml
Ziege ....................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?4,3 g/100ml
Kamel ...................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 4,1 g/100ml
Schwein................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 3,6 g/100ml
Hund ....................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 3,1 g/100ml
Ratte ?...................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?2,6 g/100ml
Rentier ..................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?2,4 g/100ml
Kaninchen ................. ? ? ? ? ? ? ? ? ?2,1 g/100ml
( man sagt, dass die Milch des californischen Seelöwen und des Delfins keine Laktose beinhalten würden.....)
Quellen:
1)Gerhard Kielwein > Leitfaden der Milchkunde und Milchhygiene < Blackwell Wissenschaftsverlag, ISBN 3-8263-3012-9 ?und
2) H. Arola und A. Tamm ( Universität Tampere – Finnland)
Scand. J Gastroenterel 1004 / 29 Suppl 202: 21- 25
( Scandinavian University Press)
O.a. Liste zeigt auch deutlich, dass die noch immer verbreitete Information, bei einer LI doch auf Schaf- oder Ziegenmilch umzusteigen, jeglicher Grundlage entbehrt und nur die >>Unwissenheit des Beraters<< offenbart!
Laktose ist ein Disaccharid ( Zweifachzucker), bestehend aus Glucose und Galaktose, der in dieser Form nicht verwertet werden kann / als Energielieferant zur Verfügung steht, sondern erst enzymatisch in seine beiden Monosaccharide ( Einfachzucker) aufgespaltet werden muss. Dieses Enzym, Laktase, wird in den Bürstensaumzellen des Dünndarmes gebildet und freigesetzt.
In der Literatur unterscheidet man (bisher) 3 Arten der Laktose-Intoleranz
1) einen angeborenen Laktase-Mangel, ein Gendefekt, der selten ist
2) die primäre Laktose-Intoleranz: genetische Anlage zur LI, trifft auf etwa 75% - 80% der Weltbevölkerung zu. Diese primäre LI ist kein Gen- oder Enzymdefekt, wie man in manchen Publikationen noch lesen kann, sondern ist weltweit bei den verschiedenen Ethnien als genetische Anlage nachweisbar . Lt. u.a. Publikation aus 2002 von Leena Peltonen handelt es sich um ein „altes“ Gen, was auch verständlich ist, wenn man weiß, dass Milch in der Evolution ( und vor allem der Ernährung ) des Menschen ein ziemlich „neues“ Nahrungsmittel ist : erst als Tiere domestiziert waren, konnte man sie auch melken – man möge das bitte bei einem Wisent/Bison, Mammut ?oder einem anderen Wildtier versuchen! Im Vorderen Orient nimmt man erste „Haustierhaltung“ für etwa 7 000 – 8000 v. Chr. an, in Nordeuropa für etwa 5000 v. Chr – der Umstand, der als „Neolithische Revolution“ ein Begriff geworden ist.
Das – inzwischen – mittels eines Bluttests nachweisbare Gen heißt:
LCT-13910 CC; Milchtrinker werden von manchen Autoren als auch >>Mutanten<< bezeichnet!
3) die sekundäre Laktose-Intoleranz: als Folge einer Erkrankung im Magen-Darm-Bereich, Bestrahlung oder infolge einer Operation ( auch eher seltener!)
Ein wenig Geschichte in Sachen Laktoseintoleranz – oder aber allgemeiner: Milchunverträglichkeit ( denn ich denke nicht, dass Hippokrates oder Galen bereits die unterschiedlichen Ursachen gesundheitlicher Schwierigkeiten nach Milchkonsum kannten)
(Aus einer Veröffentlichung der Universität Helsinki, Dr. Timo Sahi)
- Vor ca 2500 ?Jahren berichtete Hippokrates über schmerzhafte Magen-Darm-Reaktionen nach Milch – und Käsegenuss, sowie von "Melancholie" ( Depressionen).
- Vor 2000 Jahren ?bestätigte Galen diese Beobachtungen: er berichtete von Durchfällen
? nach Milchgenuss und machte Milch für Erkrankungen im Magen-Darm-Trakt
? verantwortlich.
- Der „Gelbe Ahnherr “ , der Verfasser der „ersten Tafel der Akupunkturpunkte „ warnte bereits vor 2000 Jahren vor dem Genuss von Milch : sie würde „verschleimen“ und den „Fluss der Körpersafte „ behindern (dazu muss man wissen, dass Asiaten zu nahezu 100% Alaktasier sind, dass ihnen nach der Stillphase das Enzym Laktase fehlt, um Milchzucker synthetisieren zu können. In der traditionellen chinesischen Küche findet man keinerlei Milchprodukte.
- 1860 ?entdeckte man, dass Milch zu Durchfällen bei Hunden führte.
- 1903 ?konnte die Ursache hierfür nachgewiesen werden: man erkannte, dass „unverdaute“
?Laktose in den Dickdarm gelangte und durch Wasseransammlung zu Durchfällen führte.
- 1963 ?beschreiben die Herren Auricchio und Dahlquist unabhängig voneinander, dass bei Menschen der Laktasemangel nicht angeboren sei (nur in sehr seltenen Fällen), sondern dass die Laktaseproduktion im Laufe des Lebens kontinuierlich abnimmt – sie sei genetisch vorgegeben! Also keine „Krankheit“, sondern der „genetische Normalzustand“ etwa 75% der Weltbevölkerung. Erst eine „Mutation“ erlaubte den Nordeuropäern den „beschwerdefreien“ Milchgenuss, vor allem Nordeuropäer und deren Abkömmlinge , also der „weißen“ Bevölkerung der USA, Südafrikas, Australiens und Neuseelands. Im Laufe der nächsten Jahre stellte man fest, dass die Laktaseproduktion bei allen „Eingeborenen“, d.h. Indianern, Aboriginis, den Bewohnern Ozeaniens/Mikronesiens und Polynesiens, aber auch bei den Schwarzafrikanern, den meisten Orientalen und Asiaten mit dem Abstillen beendet wird. Nun versuchte man in Studien herauszufinden, ob man die Laktaseproduktion durch Gabe von Laktose wieder „stimulieren“ könnte : man gab Versuchspersonen aus Nigeria und Israel täglich 150g(!!!!) Laktose über einen längeren Zeitraum – ohne Erfolg!! Leider wurde in dem Bericht nicht erwähnt, wie es den Probanden während dieser Versuche ging!
****
Nature Genetics ?30, 233 - 237 (2002) ?
Published online: 14 January 2002; | doi:10.1038/ng826
Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia
http://www.nature.com/ng/journal/v30/n2/abs/ng826.html
***
http://ethesis.helsinki.fi/julkaisut/laa...lecula.pdf
MOLECULAR GENETICS OF LACTASE PERSISTENCE
Nabil Sabri Enattah
Academic Dissertation
To be publicly discussed with the permission of the Medical Faculty of the University of
Helsinki, in the lecture hall 2 of the Biomedicum Helsinki, Haartmaninkatu 8, on
February 3rd, 2005 at 12 noon
Helsinki 2005
Two types of lactase deficiency exist in human, congenital lactase deficiency and adult-type hypolactasia. ?Congenital lactase deficiency (CLD) is an autosomal recessive severe
gastrointestinal disorder in newborns characterized by watery diarrhoea after breast fed milk
due to osmosis developed by unhydrolyzed lactose. The severe diarrhoea followed by
dehydration, acidosis, and weight loss is usually diagnosed during the first weeks or months
of life. CLD is considered one of the 36 rare monogenic disorders enriched in Finnish
population. In contrast, adult-type hypolactasia is a normal physiological condition, in which the lactase deficiency is a result of the down regulation of the lactase enzyme after weaning in mammals including human. The condition can be clinically presented with a wide diversity of intestinal symptoms such as: meteorism, borborgymi, flatulence, fullness, abdominal colicky pains, loose stools and diarrhoea after ingestion or eating lactose containing foods.
In this study we localized the CLD locus between markers D2S114 and D2S132 on
chromosome 2q in 19 CLD families. Further we fine mapped the locus based on linkage
disequilibrium (LD) and ancestral haplotype analyses between markers D2S314-D2S2385,
about 1 Mb 5´ of the lactase-phlorizin hydrolase (LPH) gene. Further we localized the locus
for adult-type hypolactasia on a 6 cM region flanking the LPH gene between markers
D2S114-D2S2385 in nine extended Finnish families. Using linkage disequilibrium and
haplotype analysis we restricted the region to 47 kb interval between markers D2S3014-
D2S3012. Sequence analysis of this region revealed two variants, C/T-13910 and G/A-22018 that
show significant correlation with lactase persistence /non persistence trait in Finnish families
and lactase enzyme activity in case-control study materials. Mutational analysis of the
variants C/T-13910 and G/A-22018 associated with lactase persistence revealed no correlation
with CLD and provided evidence that two separate genetic loci underlying congenital lactase
deficiency and lactase persistence, respectively, are present on 2q21. Both molecular
epidemiological studies in different populations and recent functional studies show that C/T-
13910 variant is most probably the causative variant of lactase persistence trait.
Enattah geht hier nur von 2 Varianten der LI aus ?- den angeborenen Defekt und den „Normalzustand“ des größten Teils der Weltbevölkerung........
Fortsetzung.......
Laktose ist das Hauptkohlenhydrat einer nahezu jeden Säugetiermilch ( einschließlich Mensch), wobei die Menge bei Mensch und den verschiedenen Tierrassen variiert:
Mensch ....................7,1 g/100ml
Pferd /Esel ................ ? ? ? ? ? ? ? ?6,2 g/100ml
Lama ....................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?5,3 g/100ml
Kuh ......................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?4,7 g/100ml
Schaf ....................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?4,8 g/100ml
Katze ....................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?4,8 g/100ml
Ziege ....................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?4,3 g/100ml
Kamel ...................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 4,1 g/100ml
Schwein................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 3,6 g/100ml
Hund ....................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 3,1 g/100ml
Ratte ?...................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?2,6 g/100ml
Rentier ..................... ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?2,4 g/100ml
Kaninchen ................. ? ? ? ? ? ? ? ? ?2,1 g/100ml
( man sagt, dass die Milch des californischen Seelöwen und des Delfins keine Laktose beinhalten würden.....)
Quellen:
1)Gerhard Kielwein > Leitfaden der Milchkunde und Milchhygiene < Blackwell Wissenschaftsverlag, ISBN 3-8263-3012-9 ?und
2) H. Arola und A. Tamm ( Universität Tampere – Finnland)
Scand. J Gastroenterel 1004 / 29 Suppl 202: 21- 25
( Scandinavian University Press)
O.a. Liste zeigt auch deutlich, dass die noch immer verbreitete Information, bei einer LI doch auf Schaf- oder Ziegenmilch umzusteigen, jeglicher Grundlage entbehrt und nur die >>Unwissenheit des Beraters<< offenbart!
Laktose ist ein Disaccharid ( Zweifachzucker), bestehend aus Glucose und Galaktose, der in dieser Form nicht verwertet werden kann / als Energielieferant zur Verfügung steht, sondern erst enzymatisch in seine beiden Monosaccharide ( Einfachzucker) aufgespaltet werden muss. Dieses Enzym, Laktase, wird in den Bürstensaumzellen des Dünndarmes gebildet und freigesetzt.
In der Literatur unterscheidet man (bisher) 3 Arten der Laktose-Intoleranz
1) einen angeborenen Laktase-Mangel, ein Gendefekt, der selten ist
2) die primäre Laktose-Intoleranz: genetische Anlage zur LI, trifft auf etwa 75% - 80% der Weltbevölkerung zu. Diese primäre LI ist kein Gen- oder Enzymdefekt, wie man in manchen Publikationen noch lesen kann, sondern ist weltweit bei den verschiedenen Ethnien als genetische Anlage nachweisbar . Lt. u.a. Publikation aus 2002 von Leena Peltonen handelt es sich um ein „altes“ Gen, was auch verständlich ist, wenn man weiß, dass Milch in der Evolution ( und vor allem der Ernährung ) des Menschen ein ziemlich „neues“ Nahrungsmittel ist : erst als Tiere domestiziert waren, konnte man sie auch melken – man möge das bitte bei einem Wisent/Bison, Mammut ?oder einem anderen Wildtier versuchen! Im Vorderen Orient nimmt man erste „Haustierhaltung“ für etwa 7 000 – 8000 v. Chr. an, in Nordeuropa für etwa 5000 v. Chr – der Umstand, der als „Neolithische Revolution“ ein Begriff geworden ist.
Das – inzwischen – mittels eines Bluttests nachweisbare Gen heißt:
LCT-13910 CC; Milchtrinker werden von manchen Autoren als auch >>Mutanten<< bezeichnet!
3) die sekundäre Laktose-Intoleranz: als Folge einer Erkrankung im Magen-Darm-Bereich, Bestrahlung oder infolge einer Operation ( auch eher seltener!)
Ein wenig Geschichte in Sachen Laktoseintoleranz – oder aber allgemeiner: Milchunverträglichkeit ( denn ich denke nicht, dass Hippokrates oder Galen bereits die unterschiedlichen Ursachen gesundheitlicher Schwierigkeiten nach Milchkonsum kannten)
(Aus einer Veröffentlichung der Universität Helsinki, Dr. Timo Sahi)
- Vor ca 2500 ?Jahren berichtete Hippokrates über schmerzhafte Magen-Darm-Reaktionen nach Milch – und Käsegenuss, sowie von "Melancholie" ( Depressionen).
- Vor 2000 Jahren ?bestätigte Galen diese Beobachtungen: er berichtete von Durchfällen
? nach Milchgenuss und machte Milch für Erkrankungen im Magen-Darm-Trakt
? verantwortlich.
- Der „Gelbe Ahnherr “ , der Verfasser der „ersten Tafel der Akupunkturpunkte „ warnte bereits vor 2000 Jahren vor dem Genuss von Milch : sie würde „verschleimen“ und den „Fluss der Körpersafte „ behindern (dazu muss man wissen, dass Asiaten zu nahezu 100% Alaktasier sind, dass ihnen nach der Stillphase das Enzym Laktase fehlt, um Milchzucker synthetisieren zu können. In der traditionellen chinesischen Küche findet man keinerlei Milchprodukte.
- 1860 ?entdeckte man, dass Milch zu Durchfällen bei Hunden führte.
- 1903 ?konnte die Ursache hierfür nachgewiesen werden: man erkannte, dass „unverdaute“
?Laktose in den Dickdarm gelangte und durch Wasseransammlung zu Durchfällen führte.
- 1963 ?beschreiben die Herren Auricchio und Dahlquist unabhängig voneinander, dass bei Menschen der Laktasemangel nicht angeboren sei (nur in sehr seltenen Fällen), sondern dass die Laktaseproduktion im Laufe des Lebens kontinuierlich abnimmt – sie sei genetisch vorgegeben! Also keine „Krankheit“, sondern der „genetische Normalzustand“ etwa 75% der Weltbevölkerung. Erst eine „Mutation“ erlaubte den Nordeuropäern den „beschwerdefreien“ Milchgenuss, vor allem Nordeuropäer und deren Abkömmlinge , also der „weißen“ Bevölkerung der USA, Südafrikas, Australiens und Neuseelands. Im Laufe der nächsten Jahre stellte man fest, dass die Laktaseproduktion bei allen „Eingeborenen“, d.h. Indianern, Aboriginis, den Bewohnern Ozeaniens/Mikronesiens und Polynesiens, aber auch bei den Schwarzafrikanern, den meisten Orientalen und Asiaten mit dem Abstillen beendet wird. Nun versuchte man in Studien herauszufinden, ob man die Laktaseproduktion durch Gabe von Laktose wieder „stimulieren“ könnte : man gab Versuchspersonen aus Nigeria und Israel täglich 150g(!!!!) Laktose über einen längeren Zeitraum – ohne Erfolg!! Leider wurde in dem Bericht nicht erwähnt, wie es den Probanden während dieser Versuche ging!
****
Nature Genetics ?30, 233 - 237 (2002) ?
Published online: 14 January 2002; | doi:10.1038/ng826
Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia
http://www.nature.com/ng/journal/v30/n2/abs/ng826.html
***
http://ethesis.helsinki.fi/julkaisut/laa...lecula.pdf
MOLECULAR GENETICS OF LACTASE PERSISTENCE
Nabil Sabri Enattah
Academic Dissertation
To be publicly discussed with the permission of the Medical Faculty of the University of
Helsinki, in the lecture hall 2 of the Biomedicum Helsinki, Haartmaninkatu 8, on
February 3rd, 2005 at 12 noon
Helsinki 2005
Two types of lactase deficiency exist in human, congenital lactase deficiency and adult-type hypolactasia. ?Congenital lactase deficiency (CLD) is an autosomal recessive severe
gastrointestinal disorder in newborns characterized by watery diarrhoea after breast fed milk
due to osmosis developed by unhydrolyzed lactose. The severe diarrhoea followed by
dehydration, acidosis, and weight loss is usually diagnosed during the first weeks or months
of life. CLD is considered one of the 36 rare monogenic disorders enriched in Finnish
population. In contrast, adult-type hypolactasia is a normal physiological condition, in which the lactase deficiency is a result of the down regulation of the lactase enzyme after weaning in mammals including human. The condition can be clinically presented with a wide diversity of intestinal symptoms such as: meteorism, borborgymi, flatulence, fullness, abdominal colicky pains, loose stools and diarrhoea after ingestion or eating lactose containing foods.
In this study we localized the CLD locus between markers D2S114 and D2S132 on
chromosome 2q in 19 CLD families. Further we fine mapped the locus based on linkage
disequilibrium (LD) and ancestral haplotype analyses between markers D2S314-D2S2385,
about 1 Mb 5´ of the lactase-phlorizin hydrolase (LPH) gene. Further we localized the locus
for adult-type hypolactasia on a 6 cM region flanking the LPH gene between markers
D2S114-D2S2385 in nine extended Finnish families. Using linkage disequilibrium and
haplotype analysis we restricted the region to 47 kb interval between markers D2S3014-
D2S3012. Sequence analysis of this region revealed two variants, C/T-13910 and G/A-22018 that
show significant correlation with lactase persistence /non persistence trait in Finnish families
and lactase enzyme activity in case-control study materials. Mutational analysis of the
variants C/T-13910 and G/A-22018 associated with lactase persistence revealed no correlation
with CLD and provided evidence that two separate genetic loci underlying congenital lactase
deficiency and lactase persistence, respectively, are present on 2q21. Both molecular
epidemiological studies in different populations and recent functional studies show that C/T-
13910 variant is most probably the causative variant of lactase persistence trait.
Enattah geht hier nur von 2 Varianten der LI aus ?- den angeborenen Defekt und den „Normalzustand“ des größten Teils der Weltbevölkerung........
Fortsetzung.......